Casos Clínicos

 Demência Vascular:

A demência vascular é o resultado do infarto cerebral devido à doença vascular, inclusive a doença cerebrovascular hipertensiva. Os infartos são usualmente pequenos mas cumulativos em seus efeitos. O seu início dar-se-á em geral na idade avançada. A demência vascular pode ter início agudo, seguida por uma sucessão de acidentes vasculares cerebrais por trombose, embolia ou hemorragia. Raramente a causa pode ser um infarto único e extenso. A demência vascular também pode ter início gradual, seguindo-se a numerosos episódios isquêmicos que produzem um acúmulo de infartos no parênquima cerebral, caracterizando a demência por infartos múltiplos.

Demência Vascular Subcortical

A demência vascular que ocorre no contexto de antecedentes de hipertensão arterial e focos de destruição isquêmica na substância branca profunda dos hemisférios cerebrais é chamado de Demência Vascular Subcortical. Nesses casos o córtex cerebral está, usualmente, preservado, fato este que contrasta com o quadro clínico que pode se assemelhar de perto à demência da Doença de Alzheimer.

A Obsolescência dos conceitos Atuais da Demência Vascular

Os conceitos atuais de Demência Vascular estão obsoletos. As definições convencionais identificam tardiamente os pacientes com comprometimento cognitivo tipo demência (Cognitive Impairment Near of Dementia) – CIND - enfatizando mais as consequências que as causas, as verdadeiras bases do tratamento e prevenção. Para cada paciente considerado demente, há outro indivíduo com compromentimento cognitivo tipo demência. O marco principal de todos os tipos de demência é o compromentimento da memória. Este critério funciona muito bem para a Doença de Alzheimer, na qual a memória é um achado precoce e constante, mas raramente ajuda a identificar individuos com compromentimento cognitivo de base vascular.

Cerca de 80% de todos os acidentes vasculares cerebrais ocorrem na distribuição da artéria carótida, somente 20% afetando sistema vertebrobasilar que supre os hipocampos, área cerebral reconhecidamente relacionada aos processos de memória. Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) que atingem os giros temporais médios podem causar compromentimento da memória. Isto ocorre, em geral, com lesões bilaterais que levam a distúrbios de memória graves e permanentes. AVC que afetam a cognição ocorrem com mais frequência nas regiôes frontobasais responsáveis pelo julgamento, planificação e emoção, aspectos raramente testados em triagens cognitivas.
Estima- se que cerca de 3% da população de mais de 65 anos são dementes.

Certezas e Vieses da Classificação

Como os pacientes buscam orientação médica devido ao problema de memória, a maioria deles são agrupados como Doença de Alzheimer. Em contraste, pacientes com AVC geralmente buscam inicialmente atenção médica por episódios isquêmicos transitórios ou derrames. Se estes pacientes tiverem comprometimento cognitivo, freqüentemente essa disfunção atinge o lobo frontal, o que é díficil de testar e diagnosticar.

http://www.neurologia.srv.br/demencia-vascular

  

Outras Demências:

Demência da Doença de Pick

Instala-se de forma progressiva, com início na meia idade, sendo caracterizada por alterações do caráter precoces e também de curso lentamente progressivo e de deterioração social, seguindo-se prejuízo das funções intelectuais, da memória e da linguagem, acompanhadas de apatia, euforia, e, ocasionalmente, sintomas extrapiramidais.


Demência na doença de Creutzfeldt-Jakob

Apresentando evolução progressiva, tem também evidentes sinais neurológicos, decorrentes de alterações neuropatológicas específicas presumivelmente causadas por um agente transmissível. O início se dá na idade madura ou posteriormente, mas pode ocorrer em qualquer fase da idade adulta. O curso é subagudo, conduzindo à morte em um ou dois anos.


Demência na doença de Huntington

Demência hereditária que ocorre como parte de uma degeneração cerebral difusa. O transtorno é transmitido por um único gene autossômico dominante. Os sintomas surgem tipicamente na terceira e quarta décadas da vida. A progressão é lenta, conduzindo à morte usualmente em 10 a 15 anos.


Demência na doença de Parkinson

Demência que se desenvolve no curso de doença de parkinson estabelecida. Não se demonstraram ainda quaisquer características clínicas distintas particulares.


Demência na doença do vírus da imunodeficiência humana (HIV)

Demência que se desenvolve no curso da doença pelo HIV, na ausência de qualquer outra doença ou infecção concomitante que pudesse explicar a presença das características clínicas.

http://www.neurologia.srv.br/outras-demencias 

Bruxismo ou Ranger de Dentes:

O bruxismo ou ranger de dentes apresenta- se muitas vezes, de modo inconsciente, consistindo em raspar durante o sono as superfícies dos dentes superiores contra os inferiores.

A palavra bruxismo é derivada do Francês que foram pioneiros na utilização "la bruxomanie" principalmente utilizado por Marie & Pietkiewicz em 1907 e também Frohman (1931), deste termo para identificar um problema dentário desencadeado pelo movimento anormal da mandíbula.

O bruxismo ou ranger de dentes apresenta- se muitas vezes, de modo inconsciente, consistindo em raspar durante o sono as superfícies dos dentes superiores contra os inferiores. A dificuldade para seu tratamento aumenta de acordo com a gravidade do desgaste produzido.

O bruxismo é um dos distúrbios funcionais dentários mais prevalentes e destrutivos. É um distúrbio de ocorrência comum, sendo encontrado em todas as faixas etárias, com prevalência semelhante em ambos os sexos. Ocorre com a pessoa acordada (bruxismo diurno) ou dormindo (bruxismo noturno).

O bruxismo pode ou não estar diretamente ligado à dor muscular decorrente da disfunção da articulação temporomandibular (ATM), podendo causar dores de cabeça, na região próxima do ouvido, além de dor muscular facial, relacionada aos músculos mastigatórios, bem como dor generalizada no crânio.

A frequência e a gravidade podem variar e aumentarem a cada noite, estando altamente associado ao estresse emocional e físico. Quando noturno, o bruxismo envolve movimentos rítmicos semelhantes ao da mastigação, com longos períodos de contração dos músculos mandibulares. Esses movimentos, contrações, podem superar os realizados durante o esforço consciente, sendo a causa da dor muscular e fadiga. Até hoje, não se conhece um método de tratamento para eliminar permanentemente o bruxismo, embora técnicas comportamentais de relaxamento e psicoterapia possam ajudar.

http://www.neurologia.srv.br/bruxismo

Tontura: 

É a ilusão de movimento do corpo ou do ambiente, algumas vezes definida adicionalmente como sensação rotatória ou de deslocamento unidirecional do corpo.

Freqüentemente é relatada como sensação do corpo ser empurrado ou arremessado para o espaço ou, ainda, sensação visual de movimento para frente e para trás. Costuma estar associada a náuseas, vômitos e desequilíbrio da marcha.

http://www.neurologia.srv.br/tontura 

Hiperatividade:

A hiperatividade e déficit de atenção são mais comumente vistos em crianças e se baseia nos sintomas de desatenção (pessoa muito distraída) e hiperatividade (pessoa muito ativa, por vezes agitada, bem além do comum).

Tais aspectos são normalmente encontrados em pessoas sem o problema, mas para haver o diagnóstico desse transtorno, a falta de atenção e a hiperatividade devem interferir significativamente na vida e no desenvolvimentos normais da criança ou do adulto.

http://www.neurologia.srv.br/hiperatividade

Distúrbio de Aprendizagem e de Escolaridade:

 Dificuldade de aprendizagem é uma expressão que se refere a um grupo heterogêneo de distúrbios manifestados por dificuldades intensas na aquisição e utilização da compreensão auditiva, da fala, da leitura, da escrita e do raciocínio matemático.

Muitas vezes o que se chama de dificuldade de aprendizagem é basicamente “dificuldade de ensino” ou distúrbio de escolaridade. O distúrbio de escolaridade depende basicamente da motivação. Cada indivíduo aprende de uma forma diferente, conforme seu canal perceptivo preferencial.

Distúrbio de Escolaridade e Aprendizagem

A criança com amadurecimento intelectual, emocional e físico suficientes para aceitar com naturalidade as importantes modificações da rotina de vida que surgem com a vida escolar, deverá ter sido previamente preparada para a socialização extrafamiliar, de modo a entrar em uma escola com maleabilidade suficiente para atender suas necessidades específicas e conseguir rápida adaptação.

Dificuldade Escolar

Muitas vezes o que se chama de dificuldade de aprendizagem é basicamente “dificuldade de ensino” ou distúrbio de escolaridade. O distúrbio de escolaridade depende basicamente da motivação. Cada indivíduo aprende de uma forma diferente, conforme seu canal perceptivo preferencial. O que se vê normalmente é a criança desestimulada, achando-se “burra”, sofrendo, os pais sofrendo, pressionando a criança e a escola, pulando de escola em escola, e esta pressionando a criança e os pais, todos insatisfeitos.

É necessário o reconhecimento do problema por um profissional adequado, com treino específico da dificuldade a fim de que a criança supere as suas dificuldades com esforço, colaboração da família e da escola em conjunto acompanhando as etapas de evolução da criança.

Diferente de um distúrbio de aprendizagem, a dificuldade escolar é, nesses casos, expressa pela inadaptação, geralmente revelada por queixas do tipo: recusa em ir à escola, agressividade, passividade, desinteresse, instabilidade emocional, comportamento desordeiro, somatizações.
Quando surgem dificuldades, toda a relação "família-criança-escola" encontra-se alterada. Frente a uma criança específica, pode-se dizer, em última análise, que a escolha daquela escola, naquele momento, não foi adequada. Porém, a criança normal pode não corresponder às expectativas da família, que escolheu a escola segundo suas expectativas; a criança é normal, mas ainda imatura para a escolarização - precisando de uma atenção mais diferenciada.

Dificuldades de Aprendizagem e TDHA (distúrbios de atenção e hiperatividade)

Dificuldade de aprendizagem é uma expressão que se refere a um grupo heterogêneo de distúrbios manifestados por dificuldades intensas na aquisição e utilização da compreensão auditiva, da fala, da leitura, da escrita e do raciocínio matemático.

A expressão dificuldade de aprendizagem, propriamente dita, refere-se não a um único distúrbio, mas a uma ampla gama de problemas que podem afetar qualquer área do desempenho do sujeito. A dificuldade de aprendizagem afeta a capacidade para compreender, recordar ou transmitir informações.

Raramente ela pode ser atribuída a uma única causa. Muitos aspectos diferentes podem prejudicar o funcionamento cerebral e gerar problemas psicológicos nessas crianças. Frequentemente, os problemas psicológicos são agravados pelos ambientes familiar e escolar com abordagens pedagógicas inadequadas para a criança.

Por vezes a dificuldade de aprendizagem está associada a um distúrbio de atenção com hiperatividade (TDHA) que necessita de diagnóstico e tratamento especializado.

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Apnéia:

Distúrbios do Sono

O ronco é muito comum durante o sono, provocando, por vezes, importante distúrbio social. Entretanto, quando o ronco se acompanha de apnéia (interrupção da respiração), a importância clínica torna-se maior, podendo indicar o diagnóstico de apnéia obstrutiva do sono. Além disso, outro distúrbio comum são as insônias, com diferentes causas, a mais comum esta relacionada com ansiedade e depressão.

Apnéia Central

Apnéia central é um distúrbio respiratório do sono caracterizada pela cessação do fluxo aéreo por um período igual ou maior do que 10 segundos, durante o qual não se evidenciam esforços respiratórios. A etiologia da apnéia central ainda não está clara, estudos sugerem que este distúrbio não é apenas uma doença simples mas o resultado de diversas anormlidades respiratórios, assim como de moléstias capazes de desencadear eventos apneicos.

A grande maioria dos casos de apnéia central apresentam, conjuntamente, eventos de apnéia obstrutiva e ou mista, sendo raros os casos de apnéia central pura (primária). Pacientes com apnéias centrais primárias freqüentemente reclamam de insônia, sono fragmentado e depressão, entretanto, não é incomum ocorrer hipersonolência nesses indivíduos, sintoma freqüente nos casos de apnéia obstrutiva.

Diversos fatores devem ser analisados antes de se tomar uma conduta terapêutica para os pacientes com apnéia central. Apesar de não serem totalmente satisfatórias, as opções terapêuticas visam excluir doenças de base, assim como fatores predisponentes que aumentam o índice de apnéia no paciente e, posteriormente, escolher uma conduta individualizada e aceitável por parte do paciente. Paradas respiratórias durante o sono podem ocorrer devido a obstrução da via aérea (apnéia obstrutiva), perda de esforço respiratório (apnéia central) ou uma combinação de ambos.
Apnéia central é convencionalmente definida como a ausência de fluxo respiratório por um período de ao menos 10 segundos, sem sinais de esforço respiratório, durante o sono. Esta definição difere da apnéia obstrutiva ou mista pela ausência de obstrução de vias aéreas e subseqüentes tentativas ventilatórias a fim de vencer uma via aérea obstruída.

Exemplos esquemáticos das apnéia

Estudando-se a anátomo-fisiologia das vias aéreas superiores observamos a presença de músculos envolvidos no mecanismo responsável pela manutenção do fluxo aéreo superior (músculo genioglosso e outros), os quais se portam como músculos respiratórios, provavelmente tendo a função de dilatar a faringe durante a inspiração. Se ocorrer um decréscimo no tônus muscular ou na contractilidade diafragmática, como no início da maioria das apnéias, duas conseqüências podem advir: colabamento da faringe com oclusão do fluxo aéreo, determinando um evento obstrutivo; ou ausência de fluxo aéreo sem que haja obstrução da região faríngea, levando à apnéia central. Portanto, a propensão de colabamento das vias aéreas superiores é importante fator para caracterizar um evento respiratório central ou obstrutivo.

Pacientes com apnéia central predominantemente constituem menos que 10 % dos apneicos, segundo dados levantados em laboratórios de sono.

Distúrbios respiratórios do sono (apnéia - central/obstrutiva - e hipopnéia) são comuns em pessoas normais, e ocorrem mais freqüentemente em homens do que em mulheres, aumentando com a idade e em mulheres no período pós-menopausa.
Em alguns estudos tem-se encontrado grande predominância de apnéia central no sexo masculino, em outros a prepodenrância ocorreira no sexo feminino, assim ulteriores estudos são necessários nessa áreas.

A clínica de um paciente com apnéia central difere daquela do paciente com apnéia obstrutiva, embora haja muitas semelhanças entre os grupos. Estudos mostram que indivíduos com apnéia central pura reclamam menos de hipersonia diurna do que pacientes com apnéia obstrutiva.

O primeiro sintoma dos pacientes com apnéia central tende a ser insônia ou algum outro distúrbio do sono, sendo comum o aumento do número de despertares durante a noite. Tais despertares podem ser acompanhados de surtos de engasgos ou diminuição do tempo respiratório, sintomas raros num paciente com apnéia obstrutiva. Depressão, diagnosticada com base em dados subjetivos e testes formais, é outro achado freqüente nos pacientes com apnéia central. Estes tendem a apresentar índice de massa corpórea dentro da normalidade, enquanto pacientes com apnéia obstrutiva clássica tendem a ser obesos.

Apnéia Central	Apnéia Obstrutiva
Peso adequado para estatura	Comumente em obesos
Insônia podem ter hipersonolência	Hipersônia diurna
Despertares durante o sono	Raramente acordam durante o sono
Roncos médios e intermitentes	Roncos altos
Mínima disfunção sexual	Disfunção sexual importante
Depressão	Cefaléia

Não se tem evidências da associação entre arritmias cardíacas graves e apnéia central. A arritmia sinusal seguida de bradicardia ao final de uma apnéia é a arritmia cardíaca mais comumente observada e se dá devido à intensa estimulação vagal, resultante de hipoxemia associada com apnéia, podendo, portanto, ser bloqueada, ou diminuída com oxigênio ou administração de atropina. Ainda, não é incomum encontrar extra-sístoles ventriculares ou taquicardia ventricular durante o ritmo respiratório alterado no sono. Se essas arritmias podem levar à parada cardíaca e morte súbita durante o sono, ainda não se sabe.
Dois tipos de intervenções terapêuticas emergiram nos últimos anos, nenhuma, porém, completamente satisfatória. Uma delas propõe ventilar esses pacientes mecanicamente durante a noite, usando-se uma máscara nasal. Estes aparelhos (CPAP) são reservados para os casos mais graves e o sucesso depende da aceitação do paciente.
Para indivíduos com insônia ou hipersonolência, depressão leve a moderada e hipoxemia noturna, todos secundários à apnéia central, um número de opções terapêuticas estão disponíveis. Primeiramente, se problemas como obstrução nasal ou insuficiência cardíaca congestiva (ICC) estiverem presentes, estes devem inicialmente ser tratados para depois avaliar se há ou não diminuição das apnéias. Segundo, se o problema apneico persistir ou se nenhum fator predisponente for encontrado, medidas farmacológicas podem ser aplicadas. A acetazolamida, um inibidor da anidrase carbônica, conhecida por produzir acidose metabólica e provavelmente um desvio do limite apnéico da PCO2 para índices mais baixos, é uma opção disponível.
Há suspeita de que o uso crônico da acetazolamida, em pacientes com apnéia central, desenvolviam eventos obstrutivos posteriormente, o que, evidentemente, necessita de estudos futuros para sua confirmação.
Estudos isolados mostraram ineficiência terapêutica de drogas como teofilina, naloxone e acetato de medroxiprogesterona no tratamento de apnéia central. Clomipramina, entretanto, mostrou-se eficaz, assim como o uso do CPAP mostrou-se efetivo no tratamento de alguns pacientes com apnéia central. Oxigenioterapia pode apresentar resultados positivos no tratamento de apnéia central. Assim, foi observado que as apnéias centrais eram abolidas completamente com a administração de oxigênio em dois pacientes durante um curto período de sono.
Um tratamento lógico de apnéia central em pacientes sintomáticos deve iniciar descartando causas tratáveis que influenciam e/ou desencadeiam os episódios apneicos. Estes seriam obstrução nasal, ICC e até hipóxia sustentada. Na ausência desses eventos, uma terapia individualizada deve ser aplicada. Deve-se observar se o paciente é obeso e apresenta episódios de ronco ou tem insuficiência cardíaca não responsivos à terapia e, nestes casos, o CPAP nasal é a primeira escolha. Se o paciente é hipoxêmico durante as apnéias centrais, a administração de oxigenioterapia pode ser a opção. Se uma hipoxemia profunda e persistente com hipercapnia estiverem associadas com apnéia central, a ventilação noturna não invasiva (com máscara nasal) está provavelmente indicada.

Apnéia Obstrutiva

O sono representa o período mais crítico para a respiração no ser humano. Qualquer condição clínica que afete a respiração, será pior durante o sono. A gripe e o resfriado comum são exemplos desta interação. Os pacientes se queixam muito mais das dificuldades respiratórias durante o sono que durante a vigília. Por outro lado, dificuldades respiratórias perturbam o sono, levando a transtornos para iniciar o sono ou provocam sono interrompido. Esses problemas tornam-se mais acentuados com as doenças pulmonares mais sérias como o enfisema pulmonar e a asma brônquica. Dentre os quadros respiratórios, podemos identificar alguns que são peculiares, os quais são conhecidos como distúrbios respiratórios do sono. Entre estes, citamos a apnéia do sono e o ronco. A apnéia do sono é um dos distúrbios de maior gravidade.

Apresenta-se como um cessar da respiração com duração além de 10 segundos, freqüentemente terminando com um despertar. A parada respiratória acontece pelo fechamento das vias aéreas superiores na região faríngea. O local tem importância para o tratamento, devendo sempre ser identificada, pois sendo a obstrução na hipofaringe, o tratamento cirúrgico deve ser dirigido para este sítio anatômico. Tratamento com a aplicação de máscara de ar com pressão positiva nas vias aéreas superiores (CPAP) não leva em consideração o local da obstrução, pois a pressão do CPAP far-se-á em toda a via aérea, desde o nariz até a traquéia e os brônquios. A repetição da apnéia provoca a interrupção do sono, sendo este mais descontínuo, fragmentado, nos casos de maior freqüência de apnéias. Os despertares noturnos são responsáveis pelo sono não reparador e a conseqüente sonolência excessiva diurna
O sono é um fator importante como causa de acidentes mesmo quando imputado ao álcool, pois o efeito do álcool é muito aumentado pela privação do sono. A apnéia do sono, sendo a causa mais importante de sonolência excessiva diurna, deve sempre ser lembrada como causa indireta de acidentes.
A apnéia do sono pode ser central ou obstrutiva. Na apnéia central, há parada do fluxo aéreo, sem esforço respiratório e é uma condição de ocorrência menos comum do que a apnéia obstrutiva. A apnéia obstrutiva, que ocorre pela interrupção da via aérea superior na faringe, está associada a ronco forte, do tipo ressuscitativo. O paciente faz grande esforço respiratório, sem fluxo aéreo. Estes dois tipos de apnéia podem se compor resultando em apnéias mistas ou compostas. Nesses casos, o componente obstrutivo é aquele levado em consideração para o tratamento. A apnéia obstrutiva associa-se com alto grau de morbidade e, eventuaalmente,mortlidade. O achado mais característico da apnéia obstrutiva do sono é o ronco. O ronco sempre está presente em casos de apnéias obstrutivas, porém, podem ocorrer casos de de roncos sem apnéias, quando denominamos de roncos primários, e vale ressaltar que apenas 20% dos indivíduos que roncdam apresentam apnéia.

Alguns estudos apontam que 2 a 4% da população adulta apresentam apnéia de sono, sendo a prevalência duas vezes mais comum em homens do que em mulheres. Os pacientes com apnéia do sono apresentam, como referimos, sonolência excessiva diurna. Outros efeitos da apnéia do sono são hipertensão arterial, hipotensão arterial em idosos, irritabilidade, fadiga, cefaléia matutina, diminuição da memória e disfunção erétil. A hipertensão arterial tem sido relacionada com a hipóxia arterial noturna a que estes pacientes ficam submetidos pela recorrência das apnéias. O índice de apnéia representa o número de apnéias por hora e é considerado anormal, no adulto, quando acima de 5 apnéias por hora. O achado isolado de apnéia na polissonografia, necessariamente não significa doença. A síndrome da apnéia do sono ocorre pelo achado de apnéia na polissonografia, associado a sintomas e sinais clínicos. Podemos separar as apnéias em graus de gravidade. Assim, até 5 apnéias por hora, grau incipiente; de 5 até 20 apnéias por hora, grau leve; de 20 a 40 apnéias por hora, grau moderado; e acima de 40 apnéias por hora de sono, grau acentuado.

O tratamento cirúrgico da apnéia obstrutiva do sono inclui a traqueostomia, a uvulopalatofaringoplastia, cirurgia de avanço da mandíbula ou expansão do hióide. Os tratamentos cirúrgicos devem ser reservados para os casos cujo tratamento clínico seja inviável ou quando exista patologia cirúrgica que contribua decididamente para o distúrbio respiratório e que seja, por si só, passível de correção cirúrgica.

O tratamento clínico mais utilizado atualmente para a apnéia obstrutiva do sono é feito com o CPAP nasal, que consiste no uso de máscara ligada a um compressor de ar. A apnéia e o ronco respondem bem ao CPAP, porém só o utilizamos naqueles casos com índice de apnéia de grau moderado ou acentuado, por apresentar melhora imediata, enquanto o paciente com índice baixo de apnéia não costuma aceitar o eventual desconforto deste tipo de tratamento.

Tanto a apnéia obstrutiva como alguns casos de apnéia central podem responder bem ao CPAP.

Outro tratamento clínico que tem boa aceitação é o dispositivo intra-oral, consistindo em peças de acrílico com ou sem metais que os cirurgiões dentistas aplicam nas arcadas dentárias dos pacientes para uso durante o sono, tendo a finalidade de antepor a mandíbula e a língua por uma leve tração, com anteposição dessas estruturas. Estes dispositivos são úteis em casos de roncos simples ou primários e apnéias de graus leves a moderados. O tratamento medicamentoso específico é de pouca utilidade, porém, alguns casos de apnéia obstrutiva podem responder aos antidepressivos tricíclicos. A acetazolamida pode ser usada em casos de apnéia obstrutiva de pacientes obesos. Pacientes obesos também podem responder à perda acentuada de peso por dietas ou pela gastroplastia. Medidas, como elevantar a cabeceira da cama aproximadamente 15 centímetros, podem reduzir as apnéias em alguns casos. A fixação de uma bola de tênis na parte dorsal do tórax (pijama) é muito útil, tanto para o tratamento do ronco quanto das apnéias posicionais ou seja, aquelas restritas ou mais acentuadas na posição supina. A finalidade da bola de tênis é evitar que o paciente durma na posição de decúbito dorsal, pois esta é a posição que mais agrava os eventos respiratórios do sono.

Deve-se evitar o uso de sedativos ou álcool, pois estes agentes aumentam a duração e a freqüência das apnéias. De outro lado o tratamento de quadro inflamatório ou alérgico de vias aéreas superiores e de refluxo gastroesofágico, quando presente, pode ser de grande ajuda para o sucesso terapêutico na abordagem das apnéias obstrutivas.

http://www.neurologia.srv.br/apneia

Isquemia (AVC:

O Acidente Vascular Cerebral ou "derrame" é caracterizado pelo início agudo de um déficit neurológico (diminuição da função) que persiste por pelo menos 24 horas, refletindo envolvimento focal do cerebro como resultado de um distúrbio na circulação cerebral; começa abruptamente, sendo o déficit neurológico máximo no seu início podendo progredir ou regredir ao longo do tempo.

O AVC pode ser isquêmico (obstrução arterial, com redução do fluxo sanguíneo cerebral) ou hemorrágico.

O termo ataque isquêmico transitório (AIT) refere-se ao déficit neurovascular transitório com duração de menos de 24 horas até total retorno à normalidade.

http://www.neurologia.srv.br/isquemia-avc

Epilepsia:

A epilepsia é um distúrbio do cérebro que se expressa por crises repetidas. Não se trata de uma doença mental, embora as crises possam ser desencadeadas por estresse e ansiedade. Além do medo natural relativo às consultas médicas, exames, uso de medicamentos, os portadores da epilepsia têm preocupações a respeito do futuro e necessidade de provar que são iguais às outras pessoas.
O portador de epilepsia e também seus familiares necessitam de boa compreensão sobre o diagnóstico para aceitar e aprender a lidar com a realidade, fatores essenciais ao sucesso do tratamento. Existem vários tipos de crises epilépticas, sendo mais comum as crises convulsivas (motoras) e crises de ausência ("desligamento"). O tratamento, embora prolongado, tem resultados excelentes em 70 a 80% dos casos. O tratamento da epilepsia é preventivo e, portanto, “deve ser rigoroso”; sem erros ou falhas no uso dos medicamentos. A maioria dos casos de epilepsia inicia-se na infância ou na adolescência e a cura é mais fácil quanto mais precoces forem o diagnóstico e o tratamento. Ao contrário do que se imagina, as epilepsias são muito frequentes. Dentre cada cem pessoas, uma a duas são epilépticas, segundo dados da Associação Brasileira de Epilepsia (ABE). Nos Estados Unidos, aproximadamente dois milhões de pessoas têm epilepsia e todo ano são diagnosticados pelo menos cem mil casos novos.

Diagnóstico:

É feito pela história clínica, por exames de imagem (Tomografia e Ressonância) e por exames funcionais (Eletroencefalograma e Monitoramento Contínuo da Atividade Elétrica Cerebral (Holter Cerebral).

O tratamento:

É feito por medicamentos que visam bloquear as descargas elétricas cerebrais anormais, as quais produzem as crises epiléticas.
Como as crises são ocasionais e imprevisíveis, não adianta tomar medicamentos só por ocasião das crises ou sem acompanhamento médico regular e contínuo. O tratamento costuma ser longo e é necessária muita força de vontade do paciente, para o controle das crises. A consulta médica periódica permite que a quantidade de medicamentos seja ajustada à necessidade individual, além de possibilitar a identificação de fatores que possam estar contribuindo para o aumento das crises (fatores desencadeantes) e também para a verificação dos efeitos colaterais que às vezes aparecem com o uso dos medicamentos.
=> Consulte seu médico periodicamente.
=> Tome os remédios nos horários e quantidades prescritas.
=> Não dobre a dose no horário seguinte caso tenha esquecido de tomá-la no horário anterior.
=> Cuidado com o uso de bebidas alcoólicas pois o álcool pode facilitar a ocorrência de crises.
=> Procure dormir suficiente e fazer suas refeições em horários regulares.
=> Verifique se existe algum fator que facilite a ocorrência de suas crises. Anote tudo e converse com seu médico.

Causa:

Pode estar relacionada com lesão no cerebral, decorrente de traumatismo na cabeça, infecção (meningite, por exemplo), neurocisticercose ("ovos de solitária" no cérebro), abuso de bebidas alcoólicas, de drogas, etc. Às vezes, algo que ocorreu antes ou durante o parto. As causas que deram origem à epilepsia muitas vezes não são identificas encontrando-se em alguns casos “cicatrizes” cerebrais de causa ignorada.

As Crises:

As crises epiléticas podem ser desencadeadas por febre, suspensão abrupta da medicação antiepilética, fadiga física, ingestão de álcool, privação de sono, hiperventilada (respiração forçada), emoções (relacionadas à preocupação, alegria, irritação, tristeza e outras). Elas podem manifestar se de diferentes maneiras. Veja as mais conhecidas:

Convulsiva:

- forma mais conhecida e identificada como "ataque epiléptico". A pessoa pode cair ao chão, apresentar contrações musculares em todo o corpo, mordedura da língua, salivação intensa, respiração ofegante e, às vezes, até urinar.
Ausência
- conhecida como "desligamento", tem como características o olhar fixo, a perda de contato com o meio por alguns segundos.

Como se comportar:

É comum o expectador de uma crise epiléptica entrar em pânico, colocando, assim, o paciente em maior grau de risco. “O melhor é nada fazer e manter a calma”. Não tente parar a crise e cuide apenas para que a pessoa não se machuque, mantendo-a longe de qualquer objeto que possa feri-la ou colocando qualquer coisa macia sob a cabeça. Não coloque nada na boca. Deite-a de lado para que possa respirar bem. Espere que a crise termine espontaneamente e depois a deixe repousar ou dormir. Fique com a pessoa até que ela se recupere.

Observe alguns cuidados:

O epiléptico não deve cozinhar, pois os acidentes pessoais mais comuns e mais graves são os que envolvem fogo e fogão. Se for imprescindível, deve-se utilizar sempre a boca de trás do fogão, evitar frituras e água fervendo.
Evitar natação em rio, represa e mar. Em caso de crise, o socorro é muito dificultado. Em piscinas, só com supervisão.
Dirigir: há legislação específica para os epilépticos dirigir em veículos. É possível dirigir desde que a epilepsia esteja controlada e o paciente fora de crise há pelo menos dois anos.

O preconceito ainda é grande. Ignorância, superstições e mal entendidos inspiram medo infundado naqueles que assistem a uma crise. A melhor forma de esclarecer tudo sobre a doença é conversando com o médico. A Organização Mundial da Saúde (OMS), a Liga Internacional contra a Epilepsia (ILAE) e o Bureau Internacional das Epilepsias (IBE) têm trabalhado numa campanha global (Epilepsia fora das sombras), que também objetiva ajudar os portadores de epilepsia entender melhor sua condição, a analisar as razões do preconceito e, se não for possível eliminá-lo, pelo menos melhorar a qualidade de vida e o ajustamento psicossocial. 

http://www.neurologia.srv.br/epilepsia

  Ronco:

O ronco tem sido definido como um ruído produzido pela vibração das partes moles das paredes da orofaringe. O papel dessas estruturas na produção do ronco é confirmado por alguns sucessos obtidos com procedimentos cirúrgicos para a eliminação do ronco.

Embora o ronco seja um distúrbio relativamente comum, apenas nas últimas décadas vem sendo investigado com maior profundidade por pesquisadores de diversas áreas da medicina. O ronco é um fenômeno que afeta aproximadamente 20 % dos adultos masculinos com idade superior a 40 anos. Em amostras populacionais não seleciondas foi observado que 19 % dos indivíduos podiam ser qualificados como roncadores habituais, ou seja, indivíduos que roncam toda a noite ou a maior parte dela, durante o sono, com maior freqüência de roncadores entre os homens (25 %) que mulheres (15 %) e menos freqüente nos mais jovens, aumentando progressivamente a partir dos 35 anos de idade e permanecendo estável após os 65 anos. Aproximadamente 60 % dos homens e 40 % da mulheres entre 41 e 65 anos são roncadores habituais. Duas principais abordagens são feitas sobre o ronco. A primeira considera o ronco como um marcador de fase pré-apnéia (apnéia são bloqueios momentâneos da respiração durante o sono), ou seja, o paciente que apresenta apenas ronco é considerado estar em fase que deve ou pode evoluir para a seguinte, qual seja, ronco com eventos respiratórios por apnéias obstrutivas. A segunda abordagem considera o ronco em si mesmo.

O ronco surge logo que o paciente inicia o sono (fase superficial), aumentando progressivamente enquanto o paciente avança para os estágios mais profundos do sono, atingindo a maior intensidade no estágio IV (observado na polissonografia: registro e análise do sono). Durante o estágio REM (estágio dos sonhos) o sono diminui sua intensidade em relação à observada nas outras fases.

Aspectos genéticos do Ronco:

Os estudos genéticos sobre o ronco ainda são incompletos. Muitos relatos isolados, sugerindo componente genético do ronco, estão registrados na literatura médica. Havendo predisposição genética para o ronco, essa poderia ser anatômica ou constitucional.

Aspectos anatômicos do Ronco:

Um estreitamento anatômico da orofaringe ou da hipofaringe, decorrente de muitas possibilidades etiológicas, determinando aumento da resistência ao fluxo aéreo nas vias aéreas superiores, pode criar condições locais para a produção do ronco. Anormalidades anatômicas desse grupo incluem estreitamento das cavidades nasais ou da cavidade orofaríngea, desvio de septo nasal, hipertrofia das adenóides, hipertrofia da amígdalas, micrognatia, retrognatia, malposição do osso ióide, dentre outras.

O ronco e posição de decúbito:

Importante fator relacionado ao ronco é a posição preferencial de decúbito. Sabe-se que a posição supina, pelo seu efeito gravitacional, determina queda da língua para trás e as áreas inferiores pulmonares são afetadas com alteração da ventilação-perfusão, durante o sono.

Sabe-se que a privação do sono induz ou agrava o ronco por aumento do relaxamento muscular, comprometendo as contrações dos músculos dilatadores da faringe. O uso de alcoólicos ou de medicamentos sedativos igualmente podem piorar ronco. Acredita-se que o tabagismo induz o ronco por provocar aumento da resistência nas vias aéreas.

Obesidade e Ronco:

A obesidade geralmente é definida em função de tabelas ou de índices que procuram identificar o excesso de peso, sendo mais utilizados as tabelas de peso médio, tabelas de peso ideal e o índice de massa corporal (IMC). O IMC é uma medida simples e oferece uma boa estimativa sobre a obesidade, embora falha em estimar indivíduos muito musculosos. É calculado pela relação entre o peso, tomado em kg e a estatura ao quadrado tomada em metros. Adultos com IMC superior a 27 kg/m2 são considerados obesos.

A obesidade aumenta a freqüência do ronco e das apnéias. Ronco habitual foi observado em 7 % dos homens e 2,8 % das mulheres com IMC abaixo de 27 kg/m2, e acima desses níveis essa freqüência sobe para 13,9 % e 61 %, respectivamente. Em um grupo de 41 adolescentes com peso superior a 150 % do ideal, o ronco ocorreu em todos.
É possível que a circunferência do pescoço seja uma variável mais estreitamente relacionada com o ronco e as apnéias do que a obesidade, identificada pelos índices usuais de avaliação.

Foi avaliado, em 123 pacientes com ronco e suspeita de apneáis, a circunferência externa do pescoço, medida ao nível da cartilagem cricotireoídea e a circunferência interna do pescoço, calculada por medidas das vias aéreas faríngea, glótica e traqueal, por técnica acústica. Observaram uma relação direta entre o índice de apnéia-hipopnéia e o IMC e também com as circunferências externa e interna do pescoço. Outra pesquisa indica que, quando mantido sob controle as variáveis idade e peso, nos homens, a circunferência da cintura correlacionou melhor com o índice de apnéia-hipopnéia do que a circunferência do pescoço, ocorrendo o oposto na mulher.
Especial atenção deve ser dada ao paciente que é obeso e sofre de apnéia, pois há evidência de que a obesidade intensa, em presença de apnéia, aumenta o risco de morte súbita por eventos cardiovasculares, independente de outros fatores de risco convencionais.

Quando o ronco é habitual, recomenda-se a perda de peso, pois a melhora do ronco pode algumas vezes ser obtida após o emagrecimento de apenas alguns quilogramas.

Sexo:

A menor prevalência do ronco na mulher tem sido atribuída aos efeitos protetores da progesterona. Sabe-se que esse hormônio é um potente estimulante respiratório podendo aumentar o tonus dos músculos, estabilizando as vias aéreas. A alta prevalência do ronco nos homens tem sido atribuída aos efeitos da testosterona sobre a ventilação e a quimiossensibilidade. No entanto, os hormônios sexuais poderiam exercer seus efeitos provocando alterações estruturais no sistema respiratório, em particular nas vias aéreas superiores e nas estruturas musculoesqueléticas, em geral. Assim, as diferentes prevalências do ronco entre homens e mulheres seriam por fatores mecânicos, como têm sido proposto a partir de achados que indicam menores dimensões da faringe e maior resistência nas vias aéreas nos homens quando comparado com mulheres.

Doenças que influenciam o ronco:

Algumas enfermidades, como o Hipotireoidismo, podem induzir ou agravar o ronco: O hipotireoidismo é uma das endocrinopatias que mais freqüentemente associam-se ao ronco. Acredita-se que a condição mixedematosa do hipotiroidismo provoque alterações na contratilidade muscular promovendo o ronco. Acromegalia: o ronco é comum em pacientes acromegálicos, decorrente de macroglosia, espessamento de mucosa faríngea, além de alterações ósseas e cartilaginosas próprias dessa enfermidade.

O ronco como fator de risco:

Diversos estudos epidemiológicos têm mostrado que o ronco pode ser considerado como um fator de risco para doenças cardiovasculares, em particular, hipertensão arterial, doença cardíaca isquêmica e infarto cerebral (derrame).
A natureza da relação entre o ronco e a hipertensão arterial não está estabelecida. Alguns estudos mostram que o ronco, independentemente de outros fatores de risco (como obesidade, idade, tabagismo), é fator de risco para hipertensão arterial. Alguns estudos indicam também o ronco como fator de risco para infarto do miocárdio.

O ronco na mulher:

O ronco é mais comum no homem do que na mulher. Muitas vezes o indivíduo que ronca não tem ciência desse fato e a prevalência do ronco, obtida por questionários aplicados, pode ser subestimada. Assim, a percepção do parceiro ou da parceira de ronco sobre o ronco torna-se relevante. Nesse sentido, é possível que a freqüência do ronco na mulher esteja sendo subestimada, tendo em conta que a mulher é mais confiável na identificação do ronco do parceiro, do que o oposto. Isso talvez deva-se às características do ronco no homem, pois sabe-se que o ronco no homem é, em geral, mais intenso do que na mulher. Em estudos polissonográficos de homens e mulheres para comparar a frequência e intensidade do ronco, em pacientes sem apnéia, foi observado não haver diferenças significativas, concluindo-se que mulheres roncam de modo semelhante aos homens. Mesmo se o ronco fosse menos frequente na mulher, isto não significaria que, quando presente, seria um distúrbio menos relevante.

Os estudos epidemiológicos sobre os distúrbios respiratórios do sono na criança ainda estão incompletos. O ronco é uma manifestação clínica facilmente observada nas crianças, embora aquelas que dormem separadas dos pais possam não ter o ronco identificado.
Em revisão recente da literatura médica, foram observados os sintomas mais relevantes na criança portadora de distúrbios respiratórios do sono:

Sintomas Diurnos		Sintomas Noturnos
Comportamentais		Respiração pela boca
Hiperatividade		Ronco
Timidez anormal		Sudorese
Desatenção em classe de aula		Sono agitado
Diminuição do rendimento escolar		Perda de saliva
Comportamento rebelde ou agressivo		Bruxismo
Retardo de desenvolvimento		Terror noturno
Distúrbios de fala		Sonambulismo
Distúrbios de deglutição		Enurese noturna secundária
Diminuição de apetite		Pesadelos
Falha para progredir
Sonolência diurna e sonecas inexplicáveis

  http://www.neurologia.srv.br/ronco

Síndrome de Fregoli

A Síndrome de Fregoli foi diagnosticada pela primeira vez em 1927, pelos médicos P. Courbon e G. Fail, e seu nome tem relação com o ator italiano Leopoldo Fregoli, conhecido à época pela sua habilidade de fazer rápidas mudanças de aparência em cena.
Com características que incluem transtornos delirantes persistentes e esquizofrenias, o portador da síndrome tem a nítida sensação de que uma pessoa, geralmente familiar, o está perseguindo e repetidamente modifica a sua aparência para justificar o ato. Assim, o paciente pode imaginar que o médico, o porteiro do prédio ou o taxista são a mesma pessoa, apenas usando um disfarce para continuar a perseguição.
A síndrome pode estar relacionada a uma lesão cerebral, mas também há casos de natureza paranoica. O tratamento é feito com medicamentos e, em geral, o portador pode apresentar outras patologias como depressão, psicose e esquizofrenia. Antipsicóticos, anticonvulsores e antidepressivos estão entre os tipos de remédios utilizados no processo de cura.

Leia mais em: http://www.tecmundo.com.br/ciencia/15935-5-doencas-assustadoras-que-afetam-o-cerebro.htm#ixzz2Pazdatyc

Síndrome da Má Identificação Delirante

Trata-se de uma síndrome causada por distúrbios neurológicos no lado direito do cérebro e que afeta a experiência de percepção da pessoa. Os portadores dessa patologia não conseguem reconhecer a própria imagem em um espelho, tendo ilusões de que o rosto que visualizam é o de outra pessoa.
O distúrbio também vem acompanhado de outros sintomas que podem levar a mais patologias, como a esquizofrenia, por exemplo. O delírio é considerado monotemático, uma vez que as ilusões se resumem apenas à própria imagem e não a outras coisas.
Acidente vascular, traumatismo crânio-encefálico e doenças neurológicas estão entre as principais causas dessa síndrome que, embora menos rara do que a Síndrome de Fregoli, também é pouco encontrada. Distúrbios nesse sentido já foram retratados no episódio “Heart of Glass” da série “CSI: Nova York” e no filme “O Olho do Mal”.

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Agnosia Visual

Normalmente associada a danos cerebrais ou doenças neurológicas, a agnosia visual é a perda da capacidade de reconhecer pessoas, objetos sons e formas. O termo agnosia significa perda de conhecimento e é exatamente isso o que acontece com os portadores dessa patologia. Eles podem olhar para um objeto comum, como uma caneta, e não conseguir identificar o que é.
A deficiência, em geral, está associada a danos cerebrais e doenças neurológicas na região do lobo temporal. O estresse é também uma das causas que ajudam a potencializar os sintomas dessa doença. Por se tratar de uma alteração intermediária entre a sensação e a percepção, os sentidos permanecem inalterados, sendo o problema pontual.
Apesar de o distúrbio requerer tratamento e acompanhamento médico, a má notícia é que a agnosia visual é permanente e os portadores da patologia precisam aprender a conviver com ela para o resto da vida. Grosso modo, é como se você precisasse enfrentar a situação descrita no filme “Como Se Fosse a Primeira Vez” todos os dias.

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Prosopagnosia

Conhecida popularmente como “cegueira das feições”, a prosopagnosia é uma doença rara e que afeta diretamente como a vítima vê os rostos de outras pessoas. Apesar do pequeno número de relatos, pesquisas recentes apontam que 1 em cada 50 pessoas sofre desse mal, ainda que em menor escala.
Associada a lesões cerebrais ou doenças neurológicas, pouco se sabe sobre o mal e algumas hipóteses apontam até mesmo para hereditariedade. O portador dessa disfunção não consegue distinguir as feições de uma pessoa, como olhos, nariz e boca, vendo uma mancha única.
Como o reconhecimento dos detalhes do rosto é parte importante no processo de formação da memória, a ausência deles pode causar sérios problemas de socialização para os portadores. Poucas terapias desenvolvidas para minimizar o problema foram bem-sucedidas.

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Somatoparafrenia

A somatoparafrenia, assim como a Síndrome da Má Identificação Delirante, é uma disfunção monotemática, ou seja, isolada. O paciente acredita seriamente que uma das partes do seu corpo não faz parte do seu organismo. Assim, ele é capaz de se lesionar e até mesmo amputar um braço, apenas por achar que ele pertence à outra pessoa.
Vítimas com essa síndrome têm danos em uma região do cérebro chamada homúnculo, uma espécie de mapa corporal. A região é responsável por “catalogar” todas as partes do seu corpo para que você possa manter o controle sobre cada uma delas. Apesar da disfunção, o paciente ainda consegue mover os membros normalmente, apenas não os reconhece como sendo parte de si.
Um caso curioso relacionado à disfunção ocorreu em 1997. O cirurgião Robert Smith recebeu um pedido de um paciente para que amputasse uma das pernas, que a vítima acreditava não ser dela. Surpreendentemente o médico aceitou o pedido e, semanas depois, recebeu dezenas de outros do mundo todo solicitando que ele fizesse o mesmo em outras pessoas.

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Neuralgias:

 

 

Neuralgia do trigêmeo

Neuralgia do trigêmeo se manifesta com dores do tipo choque, principalmente na face e mandíbula. A dor dura um ou mais segundos e pode ser desencadeada pelo se barbear, vento frio, engolir, às vezes até falar e lavar o rosto. Ocorre nas faixas etárias mais avançadas e é tratada com medicamentos e, em alguns casos, procedimentos cirúrgicos.

Neuralgia do glossofaríngeo

Dor do tipo choque ou pontada, forte, que ocorre na região da base da língua, fundo da garganta, ouvido e ângula da mandíbula. Pode ser desencadeada por engolir, falar, tossir, semelhante à neuralgia do trigêmeo.

Neuralgia occipital

A neuralgia do occipital afeta a região da nuca, a dor é em pontada ou choque, pode ficar um dolorimento de fundo, pode aparecer de um lado da nuca, mais para o meio ou mais para perto do ouvido, apresenta boa resposta a bloqueio do nervo com anestésico local (injeção de xilocaína).

Neuralgia supraorbital

É uma dor que ocorre na região em cima da pálpebra, de um só lado, pode ser abolida com bloqueio do nervo supraorbital, uma injeção de xilocaína na região frontal da cabeça (a autentica “injeção na testa”).

Neuralgia pós-herpética

É um tipo de dor muito forte que ocorre na face, geralmente na distribuição de algum nervo, que foi acometido anteriormente por uma infecção do herpes-zoster, popularmente conhecido como “couro de cobra”, é mais frequente em idosos, imunodeprimidos (AIDS, cancer).

http://cefaleias.com.br/neuralgia-trigemeo

Cefaleia Crônica Diária:

A cefaleia crônica diária é uma síndrome que compreende quatro doenças que tem em comum o fato de apresentarem a frequencia da dor de cabeça diariamente, ou quase diariamente, por definição, dor decabeça ou cefaleia diária é aquela dor de cabeça que aparece por mais do que 15 dias em um mes, por mais de tres meses.
Enxaqueca crônica, cefaleia tensional crônica, hemicrania continua e cefaleia nova diária e persistente são as quatro síndromes que compoem a cefaleia crônica diaria.
A enxaqueca crônica evolui geralmente de uma cefaleia do tipo enxaqueca, ocasional, esporádica, e passa a aumentar a frequencia até chegar a ser diária, ou vir mais dias com dor do que sem dor. Da mesma forma acefaleia tensional, porém como o próprio nome coloca, com caracterísitcas de dor de cabeça tipo tensional.
A cefaleia nova diária e persistente é caracterizada pela cefaleia de início já com fequencia alta, diária, não ocorre uma evolução como na enxaqueca crônica e cefaleia tensional crônica. Chamada em ingles de “new daily persistent headache”.
A hemicrania continua também é classificada como uma cefaleia trigêmino-autonomica. É uma dor de cabeça que responde completamente a indometacina, uma antiinflamatório, que com o ajuste de dose alivia 100% das dores da hemicrania continua. A dor de cabeça pode ser forte nas exacerbações, mas tem uma dor de cabeça basal continua de intensidade leve e moderada. O termo hemicrania significa na metade do cranio, a hemicrania continua portanto é uma dor de cabeça que ocorre apenas em uma metade da cabeça.

http://cefaleias.com.br/cefaleia-cronica-diaria

 

Cefaleia em Salvas:

O que é cefaleia em salvas?

Cefaleia em salvas (CS) é um tipo de dor de cabeça diferente da enxaqueca e da cefaléia tipo tensional. É definida como uma doença neurológica e é conhecida como uma das piores dores de cabeça que o ser humano pode experienciar. Ao contrário da enxaqueca, afeta mais homens que mulheres, acomete apenas um lado da cabeça, mais na região da fronte e olho, acompanhada de lacrimejamento, vermelhidão nos olhos, entupimento nasal, coriza, suor no rosto e queda da pálpebra. Um aspecto marcante é a ritmicidade das crises, tanto com um período preferencial de ocorrer ao longo do ano, como na sua predileção para atacar à noite.

Histórico da cefaleia em salvas:

Admite-se que possa existir a cefaléia em salvas desde que o ser humano existe, mas a primeira descrição conhecida foi feita por um anatomista holandês, Nicolaas Tulp, em 1641.
A cefaléia em salvas já foi conhecida por vários nomes. A partir da descrição mais detalhada de Horton, em 1939, este tipo de cefaléia ficou mais conhecida como cefaléia de Horton, e foi chamada assim por muito tempo. Karl Ekbom, médico Sueco ainda vivo, Lee Kudrow e Robert Kunkle nos EUA foram figuras importantes e, no Brasil, a cefaléia em salvas foi assim batizada pelo dr. Edgar Raffaelli.
Em outros países e línguas a cefaléia em salvas tem outros nomes: cluster headache, em inglês; céphalée en grappe, em francês; cefalee a grappolo, em italiano; Cefalea em Racimos, em espanhol, e, em alguns países de língua portuguesa, cefaléia em cachos. Todos nomes são alusivos ao cacho de uva.
Diagnóstico da cefaleia em salvas
Como o médico faz o diagnóstico de cefaléia em salvas? Infelizmente os sofredores de cefaléia em salvasperegrinam anos e até décadas sem ter um diagnóstico correto. São diagnosticados como enxaqueca, neuralgia do trigêmeo, quando não são taxados de loucos.
A cefaléia em salvas é tão característica e distinta das outras dores de cabeça que o diagnóstico pode ser feito a partir das primeiras palavras do paciente. Em alguns casos, já se pode suspeitar só pelas características faciais, pois alguns deles apresentam o rosto marcado, cheio de rugas; é a chamada fácies “leonina”, e a pele tem aspecto de casca de laranja.
Apesar das características aparentes, o médico faz o diagnóstico de cefaléia em salvas baseado nos seguintes critérios diagnósticos:

a) pelo menos cinco crises preenchendo critérios B a D ;
b) dor forte ou muito forte unilateral, orbitária, supra-orbitária e/ou temporal, durando de 15 minutos a 3 horas, se não tratada;
c) a cefaléia é acompanhada de pelo menos um dos seguintes itens:

1. hiperemia) conjuntival (olho vemelho) e/ou lacrimejamento ipsilaterais (do mesmo lado da dor);

2. congestão nasal e/ou rinorréia (coriza nasal) ipsilaterais;

3. edema palpebral (inchaço nos olhos) ipsilateral;

4. sudorese frontal e facial ipsilateral;

5. miose e/ou ptose (queda da pálpebra) ipsilateral;

6. sensação de inquietude ou agitação.

As crises têm freqüência variante de uma a cada dois dias a oito por dia, se não for atribuída a outro transtorno, ou seja, no caso de um tumor, aneurisma ou outra doença.
Cefaleia em salvas na população
A cefaléia em salvas pode acometer de 0,07 a 0,27% da população geral. Em 9.800 recrutas suecos de 18 anos, aCefaleia em Salvas foi encontrada em 0,09%. Em 21.792 habitantes de San Marino, observou-se 0,09%. Na Dinamarca, os números são ainda maiores: 0,14%. Recentemente, na Itáli,a observou-se uma taxa maior, 279 para 100.000 habitantes, ou seja, 0,27%. Ainda faltam dados para sabermos no Brasil qual a prevalência daCefaleia em Salvas.

Faixa etária e sexo:

A cefaleia em salvas é uma cefaléia que afeta principalmente o homem adulto. Um fenômeno recente vem acontecendo na cefaleia em salvas: a mulher ganha espaço não só no mercado de trabalho mas também na quantidade de casos de Cefaleia em salvas. Os primeiros dados sobre a doença apontavam para uma taxa de oito homens para uma mulher com esse tipo de cefaléia, quer dizer que havia 8 vezes mais homens que mulheres comCefaleia em Salvas. Esses números baixaram. Ainda os homens tem mais Cefaleia em Salvas, mas em uma relação menor, de dois a três homens para um mulher.
A idade média de início mais comum é 28 anos, mas a faixa de 20 a 40 anos é geralmente respeitada. Pode ocorrer na infância (raramente) e freqüentemente os pacientes se mantém com crises até as décadas mais adiantadas.
Fatores de risco e desencadeantes dacefaleia em salvas
Alguns fatores são precipitantes de crises e outros fatores são de risco para o aparecimento da cefaléia em salvas.
Tabagismo e etilismo são muito associados a salvas. Geralmente são pacientes que fumam ou já fumaram ou até mesmo são tabagistas passivos. O álcool é um potente deflagrador de crises; em geral o paciente bebe com exageros fora dos surtos e sabe que não pode pôr uma gota de álcool na boca quando em fase de crises.
Altitude, baixa saturação de oxigênio, exposição a solventes, altas temperaturas, muita ansiedade, alterações do ritmo biológico, do ciclo sono-vigília e oscilações do humor são também associadas à Cefaleia em Salvas.

 CAUSAS DA CEFALEIA EM SALVAS:

Por que ocorre a cefaleia em salvas?
Os mecanismos da cefaléia em salvas são diversos, mas podemos dividir em três grupos ou aspectos: cronobiológico, vascular e oxigenação.
O cronobiológico se dá porque na Cefaleia em Salvasocorre a disfunção de um núcleo (núcleo supraquiasmático) numa região pequena e central do cérebro, o hipotálamo. O núcleo supraquiasmático é nosso relógio biológico. É através dele que ocorre o estímulo para a produção e secreção de melatonina na glândula pineal, substância que é alterada no sofredor de cefaléia em salvas.
O aspecto vascular se dá pelas alterações circulatórias das artérias cerebrais. A oxigenação interfere na cefaléia, pois muitos pacientes apresentam apnéia do sono, uma doença que reduz as taxas de oxigênio no cérebro. Também são fatores de risco o tabagismo e a altitude, ambos pela alteração nos níveis de O2.
Tratamento da cefaleia em salvas
O tratamento da cefaléia em salvas deve ser iniciado unicamente depois de um diagnóstico correto. Deve-se tratar preventivamente, ou seja, evitar que as crises apareçam, e também tratar a crise na hora que ela vem. Como a doença se manifesta por surtos, é interessante fazer um tratamento de transição, com medicamentos ou procedimentos que fazem efeito nas crises, enquanto o tratamento preventivo inicia gradualmente o seu efeito.

http://cefaleias.com.br/cefaleia-em-salvas

Cefaleia Tensional

A cefaleia do tipo tensional é também uma cefaleia primária, como a enxaqueca, tem crises de dor de cabeça mais fracas, podem ser mais curtas na sua duração (30 minutos) e podem também ser mais longas (7 dias).
As caracteristicas da cefaleia do tipo tensional são praticamente opostas a enxaqueca, a dor de cabeça ao invés de pulsátil é uma dor de cabeça em peso, em aperto. Costuma ser uma dor de cabeça bilateral, os dois lados da cabeça doem. A dor de cabeça é fraca ou moderada, enquanto na enxaqueca, a dor é mais forte.

Abaixo encontra-se o critério diagnóstico para cefaleia tensional:

	CEFALEIA DO TIPO TENSIONAL
A	Ao menos 10 preenchendo itens B, C e D
B	Duração de 30 minutos a 7 dias
C	Ao menos 2 dos 4 seguointes
	Dor dos dois lados da cabeça
	Dor em peso ou aperto (não pulsátil)
	Intensidade moderada ou fraca
	Não agravada por atividade física ou esforço
D	Ambos abaixo presentes
	Não ocorre náusea nem vomitos
	Pode haver ou só incômodo com a luz ou só com barulho, mas não os dois juntos

Continuum enxaqueca – cefaleia tensional

Em 1973, Walters e outros colocou em palavras a idéia do “continuum”. Mas, é claro, poucas vezes os pacientes, sofredores de dor de cabeça, lêem diagnósticos nos livros médicos.
A teoria do continuum fala sobre um espectro de manifestações, polarizados em dois lados, de um lado a enxaqueca e de outro a cefaléia tensional. Um mesmo indivíduo pode ter um dia uma crise com intensidade alta, vomitando, com dor latejante, de um só lado da cabeça, tendo que ficar deitado na cama: uma crise de enxaqueca; e outro dia ter uma dor mais leve, em peso, sem latejar, sem náusea, dos dois lados da cabeça, continuando a trabalhar sem tanto problema: é uma crise de cefaléia tensional. E se uma crise for latejante e forte, mas sem náuseas, sem incômodo com a luz e barulho? É enxaqueca ou enxaqueca tensional?
Pois é. Este é um dois maiores problemas na área das cefaléias, porque ao se definir enxaqueca segundo os critérios descritos na tabela, deixamos de diagnosticar um quadro incompleto, sem todas as características, que na verdade, são também tão comuns e incapacitantes que as enxaquecas e cefaléias do tipo tensional. É por isso que hoje chamamos de “provável enxaqueca”.
A teoria do continuum aceita o pólo enxaqueca e o pólo tensional como pontas de uma mesma reta, ou os dois lados da mesma moeda.

Cefaleia tensional – CAUSAS:

A cefaleia tensional tem como causa um excesso de contratura muscular na região cervical, e da toda a musculatura pericraniana, os musculos que estão junto ao cranio, cabeça. Assim como na enxaqueca, a tensão, ansiedade, nervosismo, irritabilidade, stress (estresse) são causadores, deflagram as crises de cefaleia tensional.

Cefaleia tensional – TRATAMENTO:

O tratamento da cefaleia tensional tem principalmente abordagem preventiva, isto é, evitar que a dor de cabeça apareça. O uso de remédios preventivos é a base do tratamento, mas medidas não medicamentosas como relaxamento, fisioterapia, psicoterapia (principalmente da linha cognitiva comportamental), yoga, exercícios físicos, acupuntura são usados.
Analgésicos devem ser evitados quando a dor de cabeça é frequente, com mais de duas vezes por semana, pois pode causar uma cefaleia de rebote. Relaxantes musculares podem ser utilizados, assim como antidepressivos e também remedios neuromoduladores.

http://cefaleias.com.br/cefaleia-tensional

• Tratamentos para enxaqueca, cefaleia, dor de cabeça

O tratamento das cefaleias, particularmente o tratamento da enxaqueca em geral é dividido em dois tipos: o tratamento agudo (para aliviar a crise de dor de cabeça) e o tratamento preventivo (para evitar o aparecimento das cefaleias). Tanto o tratamento agudo quanto o preventivo pode envolver remédios (medicamentoso / farmacológico) ou não (não medicamentoso / farmacológico).

Tratamento Agudo:

A meta do tratamento agudo para crise de dor de cabeça, enxaqueca é promover o alívio da dor o mais rápido possível, sem efeitos colaterais. Outras questões importantes no tratamento da crise de cefaleia é a comodidade da via de administração do remédio (sublingual, via retal, via oral, injetável), a taxa de recorrência (retorno da dor de cabeça em 24 horas), e o custo do tratamento. No entanto, não há nenhuma medicação perfeita. Alívio imediato pode não acontecer, efeitos colaterais podem ocorrer, por vezes é necessário o uso de medicações injetáveis, a dor de cabeça pode voltar no dia seguinte, e o custo dos remédios pode ser alto. Por isso, pacientes e médicos devem se preparar para escolher qual a melhor estratégia para o tratamento da crise de dor de cabeça.

Analgésicos comuns:

Analgésicos comuns ou simples, são medicamentos que geralmente não precisam de receita médica, e que são encontrados facilmente em supermercados, bares e lanchonetes. Os mais comuns são o ACETOMINOFENO ou PARACETAMOL, cujo nome comercial é tylenol, e a DIPIRONA, com várias formulações comerciais, Doril, Anador, Cibalena. Muitos analgésicos apresentam também em suas fórmulas a cafeína. O custo destes medicamentos é baixo, são úteis para crises de intensidade leve a moderada, apresentam poucos efeitos colaterais, mas não são eficazes para crises de enxaqueca mais intensas. Há um grande potencial de cefaléia rebote com o uso excessivo de analgésicos (mais que 3 vezes por semana).

Antiinflamatórios:

Antiinflamatórios são medicamentos usados para dor em geral. Eles agem em uma substância chamada prostaglandina, diminuindo a inflamação. Vários antiinflamatórios são usados para cefaléias, tais como DICLOFENACO, INDOMETACINA, NAPROXENO, ASPIRINA. São eficazes no tratamento das crises de cefaléia, mas apresentam efeitos colaterais indesejáveis na mucosa do estomago e rins. A INDOMETACINA é uma medicação especial para dores de cabeça. Alguns tipos de cefaléias apresentam uma resposta imediata e duradoura a indometacina, são as cefaléias indometacino-responsivas (Hemicrania continua, hemicrania paroxística crônica, cefaléia do esforço, cefaléia da tosse, cefaléia da atividade sexual, cefaléia em pontadas). NOVOS ANTIINFLAMATÓRIOS (INIBIDORES DA COX-2) como o Etoricoxib (ARCOXIA) e Celecoxib (CELEBRA) são novos antiinflamatórios cuja ação e mais específica para dor, causa menos úlcera gástrica e sangramento. O preço, no entanto, é maior que outros antiinflamatórios convencionais. Recente polêmica quanto à segurança deste anti-inflamatórios fez com que duas substâncias desta mesma classe fossem retiradas do mercado, o valdecoxib (BEXTRA) e Rofecoxib (VIOXX).

ERGOTAMINAS:

Ergotaminas são medicações antigas para cefaleias, particularmente enxaquecas, cuja resposta é muito boa em alguns casos. Apresenta efeitos colaterais indesejáveis como vasoconstrição arterial e náusea. Algumas ergotaminas apresentam preparações com cafeína. São medicações com grande potencial de causar cefaléia rebote. Exemplos desta classe de medicações são: Cefalium, Cefaliv, ormigrein, Migrane, Parcel, Tonopan e dihydergot.

TRIPTANOS:

Os triptanos são medicações criadas especificamente para o tratamento das enxaquecas. Elas agem nos receptores de serotonina, melhorando a crise de enxaqueca mais rapidamente, com menos efeitos colaterais que as ergotaminas. O primeiro remédio lançado foi o SUMATRIPTANO. Recentemente, outros novos triptans como o RIZATRIPTAN, ZOLMITRIPTAN e NARATRIPTAN estão disponíveis. Apesar de eficazes, o preço dos triptans é considerado ainda alto. A relação custo benefício para o naratriptano é boa.

TRATAMENTO AGUDO NÃO MEDICAMENTOSO:

Além dos remédios, algumas outras estratégias podem ser usadas para o alívio mais efetivo da crise de dor de cabeça. A aplicação de uma compressa fria, ou gelo na região cervical e/ou frontal pode ajudar no alívio da dor. Pessoas com intensa ansiedade na hora da crise, acabam entrando em desespero, chorando, hiperventilando (respirando aceleradamente), o que causa piora dos sintomas da crise de cefaléia. Para tais condições, o treinamento de técnicas de relaxamento pode reduzir e até abolir um número considerável de crises, porém, é preciso um esforço pessoal do paciente maior.

TRATAMENTO PREVENTIVO:

O tratamento preventivo para cefaleias é o principal tratamento das dores de cabeça, o tratamento preventivo, também conhecido como tratamento profilático, visa evitar as crises, torná-las menos intensas, menos freqüentes, e mais responsivas ao tratamento agudo. Expectativas realistas para o tratamento são necessárias, redução das crises em 50% acontecem na maioria dos casos.

ANTIDEPRESSIVOS:

Mais de 20 diferentes tipos de antidepressivos existem, divididos em várias classes (tricíclicos, inibidores da MAO, inibidores da recaptação de serotonina, serotonina e noradrenalina, serotonina e dopamina) porém poucos são sabidamente eficazes no tratamento das cefaléias. A medicação mais usada e com comprovação científica mais ampla é a AMITRIPTILINA, um antidepressivo tricíclico, cujos principais efeitos colaterais são sonolência (útil para pacientes com insônia), e boca seca. É uma medicação utilizada para depressão, vários tipos de dor, ansiedade, insônia, síndrome do cólon irritável e fibromialgia. Outros antidepressivos são usados para o tratamento da enxaqueca, cefaléia do tipo tensional e cefaléia crônica diária, porém apenas os tricíclicos tem sabida eficácia. OS antidepressivos são : NORTRIPTILINA, IMIPRAMINA, DOXEPINA (classe dos tricíclicos); FLUOXETINA, CITALOPRAM, SERTRALINA, PAROXETINA, FLUVOXAMINA (classe dos inibidores da recaptação da serotonina); BUPROPRION, AMINEPTINA (inibidores da noradrenalina e dopamina); MIRTAZAPINA, NEFAZODONE, VENLAFAXINA, ROLIPRAM (inibidores da recaptação da noradrenalina) FENELZINE, TRANILCIPRAMINE (inibidores da MAO). Recentemente foi lançada a medicação antidepressiva DULOXETINA, com ação equilibrada de dois neurotransmissores: a serotonina e a noradrenalina, os resultados são promissores. Um novo antidepressivo o VALDOXAN (agomelatina) parece ser promissor no tratamento da enxaqueca.

NEUROMODULADORES:

São também conhecidas como anticonvulsivantes, medicações originalmente usadas para epilepsia, mas que são ótimos preventivos para enxaqueca. O primeiro e mais usado é o ÁCIDO VALPRÓICO. Efeitos colaterais mais comuns são tremores e aumento de peso. TOPIRAMATO também vem sendo usado com eficácia para o tratamento da enxaqueca, e é uma das únicas medicações que podem induzir a perda de peso, porém podem apresentar distúrbios cognitivos e formigamentos como efeitos colaterais. A GABAPENTINA também pode ser eficaz na prevenção da enxaqueca. Outros anticonvulsivantes como a LAMOTRIGINA, CARBAMAZEPINA E HIDANTOÍNA são eficazes para dores do tipo nevrálgicas (dores faciais, neuralgia do trigêmeo). Novos anticonvulsiovantes como o LEVATIRACETAM e a ZONIZAMIDA tem o potencial de também agirem no controle da dor.

BETABLOQUEADORES:

São uma das classes de medicações mais antigas no tratamento da enxaqueca e também eficazes. São também usados no tratamento da hipertensão arterial. O PROPRANOLOL e o ATENOLOL são os mais usados, com boa eficácia. Efeitos colaterais são cansaço e depressão. Betabloqueadores são contraindicados em pacientes com asma. Outros betabloqueadores como o NADOLOL, PINDOLOL e METOPROLOL podem também ser usados.

BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO:

Uma das teorias para as causas da enxaqueca é a de que ocorre um distúrbio dos canais de cálcio (parte da célula nervosa). Medicações que bloqueiam este sistema atuam bem na prevenção da enxaqueca. A mais usada é a FLUNARIZINA, mas outras medicações como o VERAPAMIL também são utilizadas, especialmente no tratamento de enxaquecas hemiplégicas (com perda de força em um dos lados do corpo) e nas cefaléias em salvas.
OUTROS
RIBOFLAVINA (vitamina B2) e MAGNÉSIO tem sido usados também com sucesso na profilaxia da enxaqueca.
MELATONINA pode também ser muito eficaz na enxaqueca quando há tipos específicos de distúrbio do sono envolvidos, e na maioria dos pacientes com cefaléia em salvas. A toxina botulínica pode ser também utilizada.

PREVENTIVO NÃO FARMACOLÓGICO:

Várias estratégias não medicamentosas sabidamente melhoram o controle das cefaléias.
Identificar e evitar os fatores desencadeantes, não ficar longos períodos sem alimentação, não fumar, evitar o stress, ter um sono regular são úteis no controle das crises de dor de cabeça. Fazer exercícios regularmente pode também reduzir sensivelmente o número de crises. Quando ansiedade, ou depressão, ou crises de pânico, ou fases de mania estão presentes, a psicoterapia cognitiva aumenta o grau de controle das cefaléias. Outras estratégias como o biofeedback, a hipnose são também úteis em alguns casos. Acupuntura pode ajudar, e o uso de fitoterápicos e outros tratamentos não estão ainda bem estudados.

http://cefaleias.com.br/tratamentos

• Gagueira

Gagueira é uma doença neurológica que se manifesta através de uma disfunção da fala, com repetições de sílabas, palavras ou faça longas pausas ao pronunciar palavras e/ou frases. Pode se diferencias gagueira da disfemia, sendo disfemia usada para designar a doença, e a gagueira usada para denominar o sintoma da disfemia, isto é, o ato de falar com paradas e/ou repetições).
Gagueira e disfemia são também chamados ou conhecidos por gaguez, disfemismo, disfluência, tartamudez, pselismo.

CAUSAS DA GAGUEIRA:

A gagueira é uma doença multifatorial. A gagueira é hoje considerada uma doença que tem origem no cérebro depois de estudos de neuroimagem mostrando alterações no funcionamento do cérebro, são implicados dois neurotransmissores, a dopamina e o GABA (ácido gama aminobutírico) como importantes na causa da gagueira. Há também um componente genético, provavelmente o cromossomo 12 contendo o gene ou grupo de genes reponsáveis pela gagueira. Há fatores comportamentais, psicológicos, de educação e eventos de vida.

TRATAMENTOS DA GAGUEIRA:

Existem tratamentos medicamentosos e não medicamentosos para a gagueira. Fonoterapeutas podem trabalhar com sucesso nos casos de gagueira na infância.
Os medicamentos possíveis de serem usados no tratamento da gagueira são remédios que atuam ou no sistema da dopamina, como os neurolépticos (risperidona e outros), ou remédios que atuam no GABA(como o pagoclone). O pagoclone foi estudado em 130 adultos que gaguejavam. Verificou-se que o pagoclone melhorou os sintomas da gagueira em mais de 50% dos pacientes tratados – uma diferença estatisticamente significativa em relação àqueles que haviam recebido placebo. Também se verificou que o pagoclone foi bem tolerado, apenas com efeitos colaterais menores, como dor-de-cabeça e fadiga, relatados por uma minoria dos pacientes tratados. Outros tratamentos podem ser instituídos  de acordo com a necessidade de cada paciente, e com a presença de comorbidades, doenças associadas.

http://cefaleias.com.br/doencas-neurologicas/gagueira

• Dor cervical, Dor na nuca:

O que pode causar uma dor na nuca?

Dores de cabeça são frequentes na população geral, a enxaqueca afeta 15,2% da população brasileira, cefaleias podem se manifestar com diversas características e em várias localizações na cabeça, assim como se estender até o pescoço, a região cervical, chamada de nuca.
Dores exclusivas da região cervical, chamadas cervicalgias tem origem diversa, várias causas podem gerar uma dor no pescoço, doenças da coluna, medula cervical, má postura, contratura muscular.
As dores na nuca podem irradiar para os braços, são as cervico-braquialgias, geralmente apontam para doenças da coluna cervical, nervos cervicais, hérnia de disco ( e não ernia de disco) , e também doenças da medula cervical.
Dor na nuca pode irradiar para a cabeça, são as chamadas cefaleias cervicogênicas, quer dizer, a dor começa no pescoço e sobe para a cabeça.
A dor na nuca pode ser de um lado ou dos dois lados, dores unilaterais, só de um lado, podem estar ligadas a desvios de postura, contratura segmentar de músculos e doenças da coluna.
Muitas dores na nuca são irradiações de dores de cabeça, sabe-se que 60% das pessoas com enxaqueca, durante uma crise forte de dor de cabeça, apresentam também do na nuca. Para saber se é enxaqueca é preciso um diagnóstico médico, mas a presença de dor pulsátil, latejante, incômodo com a luz, com o barulho, náuseas ou vômitos, piora com atividades físicas rotineiras, piora no período menstrual ajudam no diagnóstico.
Algumas dores na cervical podem ser de origem das artérias cervicais, como ocorre nos casos de dissecção arterial, alguns aneurismas cerebrais.

TRATAMENTO DA DOR NA NUCA:

O tratamento da dor cervical depende do seu diagnóstico, raramente é cirúrgica, medicamentos diversos podem ser utilizados, assim como medidas físicas (fisioterapia, RPG), acupuntura

http://cefaleias.com.br/dor-cervical-dor-nuca.

  

• O que é Esclerose Múltipla?

Considera-se que a Esclerose Múltipla (EM) seja uma doença auto-imune que afeta o sistema nervoso central. No caso da Esclerose Múltipla, a lesão começa com a destruição da bainha de mielina existente na substância branca do sistema nervoso central e por isso a doença é considerada do tipo desmielinizante. Como a destruição da mielina decorre do ataque imunológico dos glóbulos brancos do paciente contra seu próprio cérebro, dizemos que a esclerose múltipla é uma doença desmielinizante do tipo inflamatória e auto-imune.

O Sistema Nervoso Central (SNC) consiste no cérebro, na medula espinhal e nervos ópticos. Envolvendo e protegendo as fibras nervosas ou axônios(prolongamentos dos neurônios) existe uma lâmina de proteína e gordura denominada mielina, produzida pelos oligodendrócitos, a qual é indispensável para a condução rápida dos impulsos elétricos gerados pelos neurônios.

Na Esclerose Múltipla a mielina é perdida na substância branca do cérebro e medula, deixando áreas de tecido cicatricial chamadas placas de esclerose. É devido a essas placas de esclerose distribuídas em vários pontos do sistema nervoso que temos o nome da doença Esclerose Múltipla, o que não tem nada a ver com o que popularmente dizem da pessoa sem memória “que ficou esclerosada”. A Esclerose Múltipla é uma doença de adultos jovens e raramente se manifesta depois dos 50 anos.

Nas primeiras fases do desenvolvimento das placas de desmielinização, apenas a bainha de mielina e as células que a produzem, os oligodendrócitos, é comprometida. Isso lentifica a passagem dos impulsos nervosos mas não os impede completamente. Conforme a lesão avança, as fibras nervosas ou axônios da área também são lesadas ou rompidas e então, o dano é completo e irreversível naquele ponto. A expressão radiológica das placas de desmielinização são as lesões com hipersinal em T2 e FLAIR na ressonância magnética de encéfalo. Já os danos axonais se manifestam como buracos negros (Black holes) nas imagens em T1 da ressonância.

A mielina não somente protege as fibras nervosas, como também torna seu trabalho possível. Quando a mielina ou a fibra nervosa é destruída ou danificada, a habilidade dos axônios de conduzir impulsos elétricos é comprometida, e isso produz os vários sintomas da EM. De acordo com o local da lesão, aparece um sintoma específico.

Pessoas com EM podem experimentar uma das quatro formas clínicas da doença. Cada uma das quais pode ser considerada leve, moderada ou severa.

• Forma Surto-remissão: Pessoas com esse tipo de EM apresentam episódios claramente definidos de exacerbação (também chamados ataques ou surtos). Esses são episódios de piora aguda da função neurológica com duração maior que 24 horas. Eles são seguidos de períodos de recuperação parcial ou total(remissão). Frequência: É a forma mais comum de EM no momento do seu diagnóstico inicial. Aproximadamente 85%.

• Forma Progressiva primária: Pessoas com esse tipo de Esclerose Mùltipla experimentam uma lenta mas quase continua piora de sua doença desde sua instalação, sem surtos ou remissões distinguíveis. Entretanto, há variações no ritmo de progressão ao longo do tempo, platôs ocasionais e pequenas melhoras temporárias. Frequência: Relativamente rara. Aproximadamente 10% dos casos.

• Forma Progressiva secundária: Pessoas com esse tipo de EM experimentam um período inicial da forma surto-remissão, seguido de uma piora contínua da evolução da doença com ou sem surtos ocasionais, pequenas recuperações ou platôs. Ao longo do tempo, essa forma determina uma deterioração progressiva neurológica e graus variados de incapacidade. Frequência: 50% das pessoas com EM tipo surto-remissão desenvolvem essa forma de doença nos 10 primeiros anos de seu diagnóstico inicial. Todavia, esses dados são de antes do surgimento das drogas modificadoras da doença, como os interferons e o acetato de glatiramer. Dados de longo prazo ainda são necessários para demonstrar se essa evolução é significativamente retardada pelos tratamentos atualmente disponíveis.

• Forma Progressiva com surtos: Pessoas com esse tipo de EM experimentam um piora progressiva da doença desde sua instalação, mas têm também claros episódios agudos de exacerbação, com ou sem recuperação. Diferentemente da forma surto-remissão, os intervalos entre os surtos são caracterizados por progressão continuada da doença. Frequência: Relativamente rara. Aproximadamente 5%.

Considerando que cerca de 85% dos pacientes têm a forma surto-remissão e que mais 5% tem forma progressiva primária com surtos, podemos afirmar que a principal característica da Esclerose Múltipla é que ela se manifesta com períodos de piora e de melhora. Os períodos de piora são os chamados surtos e os sintomas dos surtos dependem do local do sistema nervoso central.

Os sintomas podem ser de vários tipos, tais como: perda visual em um olho, perda de coordenação, formigamento nas mãos ou pernas, fraqueza nos membros inferiores, perda do controle da bexiga urinária etc. Considera-se um surto de doença o aparecimento de um sintoma novo ou uma piora aguda de um sintoma pré-existente com duração maior que 24 horas. A presença dos surtos com evidências objetivas de acometimento do sistema nervoso central ao exame neurológico é necessária para que se faça o diagnóstico de esclerose múltipla.

Teoricamente, o diagnóstico é feito a partir do segundo surto de lesões localizadas em pontos diferentes do sistema nervoso central e que tenham ocorrido em tempos diferentes. Com a intenção de iniciar o tratamento da doença o mais cedo possível, foram desenvolvidos critérios diagnósticos que procuram substituir a necessidade de um segundo surto por outras evidências de disseminação das lesões no tempo e no espaço. Os critérios mais adotados no momento são os Critérios de McDonald revisados em 2005. Em 2010 um novo critério diagnóstico auxiliado por ressonância foi proposto pelo European Magnetic Resonance Network in MS (MAGNIMS), esse novo critério facilita a comprovação de disseminação no tempo e espaço e necessita de apenas um exame para o diagnóstico.

Enquanto não preenche os critérios diagnósticos para Esclerose Múltipla, o paciente que foi acometido por uma única lesão ou surto de caráter provavelmente desmielinizante é considerado como tendo uma “Síndrome Clínica Isolada”. Existem estimativas que procuram distinguir quais pacientes com Síndrome Clínica Isolada têm uma maior chance de converterem para Esclerose Múltipla definitiva. Os casos assim reconhecidos se beneficiam de um tratamento que diminui a chance de conversão em até 50%.

Em linhas gerais, pode-se dizer que a área das doenças desmielinizantes, com a esclerose múltipla como principal exemplo, foi uma das que mais se desenvolveu nas últimas décadas. Embora a doença seja de difícil controle, é seguro dizer que os indivíduos acometidos por essa patologia tem muito melhor tratamento e qualidade de vida do que os pacientes da geração anterior aos agentes modificadores de doença. Existe mais suporte para pacientes e familiares, mais conhecimentos disponível e muita pesquisa promissora em andamento.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/25-esclerose-multipla/26-esclerosemultipla

• Neurite Óptica e Esclerose Múltipla:

A Esclerose Múltipla é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central. Isso significa que as lesões mediadas pelo ataque das células imunológicas ao cérebro levam à destruição da bainha de mielina que envolve os neurônios e acelera a transmissão dos impulsos nervosos. Além da destruição da mielina produzida pelos oligodendrócitos, sabemos atualmente que existe um componente degenerativo na Esclerose Múltipla que corresponde à destruição direta dos neurônios, independente da patologia inflamatória da doença. A Esclerose Múltipla pode comprometer vários pontos do sistema nervoso central e gerar sintomas diferentes de acordo com os locais afetados. Um dos pontos frequentemente acometidos é o nervo óptico. A inflamaçào do nervo óptico determina uma diminuição da visão que pode ser permanente. Nesse artigo trataremos da neurite óptica como um possível primeiro sintoma da Esclerose Múltipla.

Os nervos ópticos são os nervos responsáveis por recolher as impressões visuais da retina e as transmitir até os lobos occipitais, na parte posterior do cérebro, para que possam ser analisados e transformados na experiência de enxergar. Quando ocorre uma lesão do nervo óptico, o impacto da luz sobre o fundo do olho não é transmitido ao cérebro e, como consequencia, se observa a perda da acuidade visual no olho comprometido. Habitualmente a inflamação no nervo óptico, a chamada neurite óptica, ocorre de um lado e se desenvolve no período de alguns poucos dias levando à perda total ou parcial da visão, sendo acompanhada por dor à movimentação do olho. Pacientes portadores de Esclerose Múltipla podem apresentar neurites ópticas no decorrer da evolução da doença, com eventos repetidos no mesmo olho ou em ambos os olhos. Estima-se que até 66% dos pacientes com Esclerose Múltipla apresentam, em algum momento, uma neurite óptica. Além da perda visual que pode ser restrita à parte central da visão, podem ocorrer também turvação visual ou visão acinzentada.

Às vezes a neurite óptica pode ser o primeiro sintoma de uma esclerose múltipla. Uma das tarefas do médico que atende uma pessoa previamente saudável e que se apresenta com uma neurite óptica é determinar se ela tem um risco alto ou baixo de se transformar em uma esclerose múltipla definitiva. De acordo com a avaliação de risco que o neurologista faz, é possível se traçar uma estratégia de tratamento que diminua o risco de conversão ou o grau de incapacidade física da Esclerose Múltipla que está ali se iniciando.

• Quadros típicos e atípicos de neurite óptica:

Como já citamos, tipicamente a neurite óptica se desenvolve no decorrer de poucos dias, com sua pior fase ao redor da segunda semana da doença. Além do borramento visual ou perda da visão, habitualmente se observa também dor na movimentação do olho. Em cerca de 2/3 dos casos o exame de fundo de olho é normal, não se observando inchaço no disco óptico. Isso acontece porque normalmente a neurite é retrobulbar, ou seja, atinge a parte do nervo posterior ao olho. Somente depois de várias semanas é que se pode observar alterações no fundo do olho, na maioria dos casos, por meio de uma técnica nova de exame denominada Tomografia por Coerência Optica(OCT).

Um grande estudo multi-institucional, o Optic Neuritis Treatment Trial(ONTT), analisou 454 pacientes com neurite óptica recrutados no período de 1988 a 1991 e gerou mutias informaçoes a respeito do problema até 15 anos depois do seu início. Os pacientes do ONTT receberam 3 possibilidades de tratamento: metilpredinisolona endovenosa em altas doses(seguida de prednisona por via oral), prednisona por via oral somente ou placebo.

Dentre as várias informações obtidas pelo estudo, uma relevante é que os quadros atípicos de neurite óptica têm menor chance de se converterem em Esclerose Múltipla ao longo dos anos. Assim, pacientes que se apresentam com neurite óptica sem dor ocular, ou que tenham importante edema do fundo do olho desde o início da doença, ou ainda que tenham sinais de hemorragia no fundo do olho, tem chance quase zero de desenvolverem esclerose múltipla nos próximos 5 anos.

• Pacientes de alto risco e de baixo risco de conversão:

É possível identificar quais os pacientes com neurite óptica têm a maior chance de se converterem em portadores de esclerose múltipla defintiiva. De modo geral, naqueles que têm a neurite óptica e no estudo de Ressonância Magnética do encéfalo não apresentam lesões sugestivas de esclerose múltipla, a chance de conversão é de cerca de 25% em 10 anos. Já naqueles que desenvolvem uma neurite óptica mas que já apresentam na ressonância do cérebro algumas lesões compatíveis com esclerose múltipla, a chance de conversão para Esclerose Múltipla clinicamente definida é de até 75%.

Todavia, os avanços terapêuticos na Esclerose Múltipla já nos permitem diminuir o risco de conversão. Estudos com Avonex, Rebif, Betaseron e Copaxone utilizados desde o momento do aparecimento de uma Síndrome Clínica Isolada, no caso aqui a neurite óptica, permitiram diminuir o risco de conversão em 40 a 50%. Além disso, a frequencia de surtos naqueles que progridem para Esclerose Múltipla e o grau de incapacidade física também é menor naqueles que iniciaram tratamento precoce com esses agentes. Por esse motivo, optamos iniciar tratamento com esses agentes modificadores de doença nos pacientes com neurite óptica e lesões na ressonância compatíveis com Esclerose Múltipla.

Estudos recentes mostram que pacientes com neurite óptica, ressonância normal e exame de líquor normal têm chance de apenas 4% de conversão. Por outro lado, aqueles que têm ressonância normal mas apresentam bandas oligoclonais no exame de líquor, a chance de conversão para esclerose múltipla é de 23%.

• O que esperar da neurite óptica:

No geral, o prognóstico da neurite óptica é bastante favorável. Depois de 15 anos, 92% dos pacientes terão uma acuidade visual igual ou maior a 20/40 no olho acometido e 97% terão acuidade maior ou igual a 20/40 no outro olho.
O tratamento com metilprednisolona favorece a recuperaçào mais precoce da visão, mas não é melhor do que placebo em longo prazo.
Uma minoria chega ao grau de cegueira. Menos de 3% dos pacientes desenvolvem cegueira em um olho em 15 anos e menos que 1% desenvolvem cegueira nos dois olhos.

Uma situação particular, menos favorável, é observada nos pacientes que desenvolvem neurite óptica relacionada à Doença de Devic, uma forma de inflamaçào que compromete a medula espinhal e os nervos óptica, aparentemente associada a anticorpos contra canais de água das células cerebrais (anti-aquaporina 4). Esses pacientes permanecem com cegueira funcional em cerca de 22% dos casos.

• Exames diagnósticos:

Atualmente, novas tecnologias têm aparecido que permitem uma melhor detecção do problema, assim como acompanhamento evolutivo. duas delas merecem destaque: a tomografia por coerência óptica de retina (OCT) e o teste de acuidade visual de baixo contraste.

A OCT utiliza raios infravermelhos emitidos contra a retina para medir a resposta e formar um mapa das camadas celulares do fundo do olho. A camada de fibras nervosas diminui de espessura nos casos de neurite óptica. O método é muito sensível e consegue detectar alterações mesmo em pacientes assintomáticos, sevindo como um marcador de doença subclínica. Mais além, o grau de atrofia da camada de fibras nervosas da retina se correlaciona com o grau de atrofia cerebral determinada pela esclerose múltipla e pode ser utilizada como uma maneira de avaliar a evolução da doença.

O teste de acuidade visual de baixo contraste de 7 a 10 dígitos é muito mais sensível que o comumente utilizado, o de alto contraste. No caso da esclerose múltipla e da neurite óptica, nào apenas esse exame conseguiu registrar comprometimentos mais leves como foi capaz de identificar melhora em pacientes que utilizaram tratamento com natalizumab em um estudo.

• Finalizando:

A neurite óptica de etiologia desmielinizante é a forma mais comum de acometimento neuropático dos nervos ópticos na faixa dos 15 aos 50 anos e pode ser o primeiro sintoma de uma Esclerose Múltipla. O diagnóstico adequado e o acompanhamento evolutivo com oftalmologista e com neurologista pode ser valioso e propiciar a chance de tratar os pacientes com maior risco de conversão para esclerose múltipla.
De modo geral, o prognóstico do problema é favorável e sua detecção precoce é fundamental para um tratamento satisfatório.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/25-esclerose-multipla/24-neuriteoptica

• Enxaqueca Crônica: conhecer para tratar melhor:

A enxaqueca é uma das dores de cabeça mais comuns. Acomete mais de 10% da população e é considerada pela Organização Mundial de Saúde como a 19ª doença no ranking de patologias incapacitantes. Até a puberdade, meninos e meninas são igualmente acometidos, mas depois da primeira menstruação, os fatores hormonais aumentam o risco de enxaqueca entre as mulheres que passam a ser as mais afetadas. Uma coisa importante a saber é que a enxaqueca ou migrânea é uma dor que acontece na forma de crises que duram de 4 a 72 horas e que podem se repetir algumas vezes no mês. Todavia, quando a dor passa a ser mais freqüente, o diagnóstico deve ser modificado para Migrânea Crônica e o tratamento segue uma orientação diferente.

É preciso distinguir a migrânea episódica da migrânea crônica. A forma crônica pode ser uma evolução da tipo episódica que foi aumentando em freqüência e diminuindo em intensidade, passando a ser constante e menos incômoda do que as crises fortes e incapacitantes, características da enxaqueca episódica. A transformação da enxaqueca episódica em enxaqueca crônica pode ocorrer por vários motivos, sendo o abuso de medicação analgésica uma das principais causas.

Na primeira classificação de "migrânea crônica" pela International Headache Society(IHS), uma das condições para a realização do diagnóstico era de que o paciente não tivesse história de abuso de medicação. Depois de algum tempo, especialistas observaram que o critério havia ficado muito restritivo e que muitas pessoas não podiam ser diagnosticadas e não se beneficiariam dos tratamentos propostos. Agora o critério ficou mais amplo e inclusivo, pois considera pacientes com mais de 15 dias de dor de cabeça por mês, independente do uso excessivo de medicamentos para enxaqueca.

Vejamos quais são os critérios da IHS para migrânea ou enxaqueca episódica do tipo comum(sem aura):

A – Pelo menos 5 ataques que preenchem os critérios B a D

B – Ataques de dor de cabeça durando de 4-72 horas (sem tratamento ou com tratamento mal sucedido)

C – Dor de cabeça com pelo menos duas das seguintes características:

1. Localização unilateral
2. Qualidade pulsátil
3. Intensidade de dor de moderada a severa
4. Agravada por atividade física ou causando evitação de atividade

D – Durante a dor de cabeça, pelo menos 1 dos seguintes:

1. Náusea e/ou vômito
2. Fotofobia e fonofobia

E – O quadro não pode ser atribuível a outras doenças

Essas são as características principais e necessárias para o diagnóstico de enxaqueca. Vale salientar que se o paciente toma uma medicação analgésica no início da crise ela pode não se desenvolver completamente e não ter todas as peculiaridades mencionadas. O ideal é que o médico obtenha a descrição de um episódio sem tratamento. Quando as crises de enxaqueca ocorrem menos de 1 vez por semana é possível fazer um tratamento voltado para o controle das crises. Porém, quando o número de crises ou, melhor ainda, o número de dias de dor por mês começa a aumentar estará indicado um tratamento do tipo preventivo ou profilático. Existem vários esquemas eficientes para esses casos e a escolha da terapia baseia-se nas particularidades de cada paciente.

Saindo da condição de enxaqueca com crises raras (na qual se dá tratamento só nos episódios) e de enxaqueca com crises freqüentes(na qual se indica tratamento preventivo), chegamos às situações em que a enxaqueca se torna uma companhia quase diária. Nesses casos, o paciente tem dor em mais de metade dos dias e não necessariamente tem o quadro típico de enxaqueca em boa parte do período. A dor pode ser mais leve, do tipo constante e por toda a cabeça, com dias mais fortes intercalados.

Vejamos quais são os critérios revisados pela IHS para migrânea ou enxaqueca crônica:

A – Dor de cabeça por 15 dias por mês ou mais, se estendendo por mais de 3 meses.

B – Ocorre em paciente que teve pelo menos 5 ataques que preencheram os critérios de Migrânea comum

C – Em mais de 8 dias por mês, nos últimos 3 meses, o paciente teve crises típicas de enxaqueca ou tratadas eficientemente por medicamentos tipo triptanos.

D – Não existe abuso de medicação e não é atribuível a outras doenças

Na prática, os grandes especialistas em dores de cabeça consideram como migrânea crônica qualquer cefaléia crônica diária, ou seja, com mais de 15 dias de dor/mês nos últimos 3 meses, tendo ou não história de abuso de medicamentos e que tenham atualmente ou no passado episódios típicos de enxaqueca. O conceito fica mais aberto e inclui pacientes com antecedentes claros de enxaqueca e que atualmente têm dor com muita freqüência.

Para esses pacientes, o tratamento deve ser bem discutido e os recursos terapêuticos mais avançados, utilizados. A combinação de vários medicamentos é freqüente em tais casos e os esquemas para tratamento de crises são escalonados para que o paciente não precise buscar auxílio no pronto-socorro. Recentemente foi aprovado o uso da toxina onabotulínica tpo A (Botox, Dysport) para tratamento da migrânea crônica. Em alguns pacientes proporciona um grande alívio, em outros se soma ao arsenal terapêutico para melhorar a eficácia geral.

O sucesso do tratamento da enxaqueca depende fundamentalmente de um bom diagnóstico e do uso proficiente dos recursos de tratamento disponíveis. O relacionamento terapêutico adequado entre médico e paciente também é imprescindível. Considerando que uma em cada duas residências possui alguém com enxaqueca, notamos como é necessário transmitir o conhecimento e promover o bem-estar a todos por meio de métodos cientificamente comprovados.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/16-cefaleia/29-enxaquecacronica

A Enxaqueca:

A enxaqueca ou migrânea é um dos mais de vinte tipos de cefaléias primárias, conforme a classificação da Sociedade Internacional de Cefaléia, revisada em 2004. As dores de cabeça, ou cefaléias, primárias são aquelas em que o único problema é a própria dor de cabeça. Isso significa que não são decorrentes de lesões anatômicas do cérebro(como tumores, aneurismas, sangramentos) ou das estruturas a ele relacionadas, tais como vasos, meninges, líquor etc. Contudo, as cefaléias primárias merecem atenção médica por comprometerem a qualidade de vida de seus portadores.

Entre as quatro categorias de cefaléias primárias da classificação internacional da IHS, a enxaqueca é a primeira e contém seis subtipos nos quais o paciente deve ser enquadrado para que se realize esse diagnóstico. Cerca de 18% das mulheres têm enxaqueca e 6% dos homens, segundo as estatísticas norte-americanas. Por ter características hereditárias, 50% dos pacientes têm parentes também com enxaqueca.

A enxaqueca pode ser precedida de sintomas neurológicos denominados de aura, outras vezes ocorrem apenas os sintomas da própria crise, com dor de característica pulsátil geralmente maior de um lado da cabeça. Assim se classificam as enxaquecas em migrânea com aura ou sem aura, que são os subtipos mais comuns, além dos outros 4 subtipos.

Os critérios para definição de um quadro de migrânea sem aura foram revisados e atualmente são requeridos:

A. Ao menos 5 ataques (crises de dor) que preencham os critérios B–D

B. Crises de cefaléia que duram 4–72 horas (se não tratadas ou sem tratamento efetivo)

C. A cefaléia deve ter pelo menos duas das seguintes características:

1. localização unilateral

2. qualidade pulsátil

3. dor de intensidade moderada a severa

4. agravamento com ou indução de evitação de atividade física cotidiana (ex. caminhar ou subir escadas)

D. Durante a cefaléia pelo menos um dos seguintes:

1. náusea e/ou vômitos

2. fotofobia e fonofobia

E. Não atribuível a outro distúrbio

A partir de um diagnóstico adequadamente elaborado por um especialista, é possível programar um tratamento voltado para duas ações: o controle da crise aguda e a prevenção ou profilaxia de novos episódios.

Considerando o impacto que uma crise de enxaqueca tem sobre a produção e a vida de uma pessoa, políticas de tratamento emergencial estratificado dos ataques têm sido discutidos no meio científico. No Brasil, temos procurado adequar as condições dos prontos-atendimentos e salas de emergência para proporcionar o ambiente necessário às medidas não-medicamentosas. Também os medicamentos mais modernos indicados em crises já se encontram à disposição e sua utilização deve ser orientada por especialista.

O melhor é conseguir evitar que o paciente necessite recorrer ao atendimento de pronto-socorro. Para isso, muitas vezes orientamos certos esquemas de tratamento para as crises de dor que podem ser utilizados de acordo com o tipo de dor. Por exemplo, alguns pacientes ficam com 3 esquemas à sua disposição: uma para o tratamento da crise, outro no caso de não responder ao primeiro esquema(plano de backup) e um terceiro para os casos de dor persistente(plano de resgate). Dessa maneira conseguimos evitar a perda de muitos dias de trabalho e melhorar a qualidade de vida dos nossos pacientes. Se imaginarmos uma pessoa que tenha três dias comprometidos pela enxaqueca todo mês, isso significa a perda de mais de um mês por ano.

Nos casos em que as dores de cabeça são muito frequentes ou incapacitantes, a visita ao neurologista permite a administração de um tratamento profilático, evitando o surgimento das dores, diminuíndo sua intensidade, frequência e duração. O importante é que o paciente procure ajuda e trabalhe junto com seu médico para encontrar o esquema terapêutico que melhor se ajuste ao seu problema.

Além dos medicamentos disponíveis para prevenir as crises, a adoção de hábitos de vida saudáveis auxilia no controle do problema. Aconselhamos uma disciplina de sono regular, exercícios aeróbicos pelo menos três vezes por semana, aulas de yoga ou tai chi chuan ou outras formas de controle do estresse. No que se refere à dieta, existe um mito em torno de certos alimentos, como o chocolate, em que esses desencadeariam as crises. O fato é que, especificamente em relação ao chocolate, os estudos científicos não comprovaram essa associação. Uma das hipóteses é que certas pessoas têm sintomas prodrômicos mesmo antes da aura e que um desses sintomas pode ser o desejo por certos alimentos. Quando a pessoa come, na verdade ela já está no início da crise e não se percebeu.

Algumas pessoas têm enxaqueca se dormem demais no final de semana. Muitas vezes isso acontece por uma reação de abstinência à cafeína. Nesses casos, aconselhamos que o paciente acorde cedo, tome uma xícara de café e volte para a cama para dormir o quanto quiser. Problema resolvido!

Sabemos que a enxaqueca tem uma origem genética, em grande medida, e que o desequilíbrio bioquímico relacionado à doença é algo que o paciente levará por praticamente toda a vida. Isso significa que a enxaqueca não tem cura. Muitas pessoas nem se lembram do que é viver sem dor de cabeça. Porém, temos vários tratamentos disponíveis que melhoram bastante a qualidade de vida dos indivíduos acometidos. Buscar um especialista e seguir suas orientações pode significar uma melhora considerável para quem sofre pela dor de cabeça, ou seja, o paciente e seus familiares.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/16-cefaleia/25-enxaquecaintro

• Prazer e Recompensa: a luta no TDAH:

Sentar a manhã inteira em uma carteira escolar com tanta coisa para fazer no mundo físico e na realidade virtual das redes sociais é difícil para qualquer um, mas para quem tem déficit de atenção e hiperatividade é muito pior, é um verdadeiro suplício. A estrutura da escola está defasada ou a tecnologia avançando rápido demais. O fato é que os portadores de TDAH são, para o melhor ou para o pior, pessoas do seu tempo e não se coadunam com o modelo de ensino atual.

Existe um sério debate em torno da importância do meio para o desenvolvimento do Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade(TDAH). Pondera-se que o excesso de estímulos perturbaria as cabeças das crianças que, por isso, não se adaptariam à escola. Há quem diga, por outro lado, que essas pessoas inquietas, saltitantes e desatentas seriam uma nova geração, um novo padrão humano que deverá ainda prevalecer. 

Em realidade, os métodos pedagógicos não têm conseguido acompanhar o desenvolvimento tecnológico e não é uma lousa eletrônica que fará o serviço. É fácil verificar a discrepância de ritmo entre uma aula de ensino médio e a velocidade com que as informações se desenrolam no Twitter ou no Facebook. Curiosamente, apesar das deficiências acadêmicas, as crianças hiperativas se dão muito bem nos videogames e no uso dos variados gadgets, criando videos para o YouTube, postando em Blogs ou no Tumblr, Flickr e quetais.

Sem muita argüição, podemos concordar que a escola é lenta e a internet é rápida. Talvez uma questão de largura de banda. O professor é pouco interessante; o monitor do PC, excitante. O quadro negro monótono, monotônico e monocromático; a web é múltipla, hipertextual, polissêmica. Os defensores da escola garantem que os jovens não se aprofundam nos conhecimentos, são insatifeitos e irreverentes. Sabem de tudo um pouco, mas de quase nada de verdade. A garotada dá de ombros e programa a próxima balada.

Todas essas discussões têm razão de ser. O que poucos entendem é que a dificuldade de quem tem TDAH é bastante "hardwired", quer dizer, tem fundamentos definidos na circuitaria cerebral alterada e não apenas em conflitos de gerações. Um dos distúrbios de conexões no sistema nervoso central relacionado à insatisfatoriedade desses jovens está localizado nos sistemas de prazer e recompensa. Nas pessoas com hiperatividade e déficit de atenção esses mecanismos não são ativados facilmente e requerem estímulos mais fortes, mais frequentes e mais variados do que para as pessoas normais.

O sistema que envolve o prazer e recompensa é bastante básico e filogeneticamente antigo. É um mecanismo que reforça os comportamentos que são vantajosos para a sobrevivência do indivíduo e da espécie. Um exemplo é o do animal à procura de comida. Um chimpanzé que consegue quebrar uma fruta com uma pedra tem como recompensa a possibilidade de comer a polpa. O saciar da fome gera um estado de relaxamento e bem-estar que traduzimos como prazer. Conseqüentemente, o comportamento de buscar por aquela fruta será reforçado e toda vez que se repetir, produzirá efeito semelhante, confirmando o ciclo de recompensa e prazer.

Esse sistema está presente em vários âmbitos, inclusive no comportamento sexual. Ganhamos no final da relação, se tudo der certo, um troféu chamado orgasmo. Aliás, somente a espécie humana, os bonobos e possivelmente os golfinhos engajam em atividade sexual apenas pelo prazer que ela proporciona. Os demais o fazem para procriar, embora pareça existir também uma recompensa prazeirosa na cópula entre mamíferos de espécies menos evoluídas. Isso demonstra que a questão do prazer tem papel relevante no processo evolucionário e que, contrariamente a algumas suposições filosóficas, a emoção não é substituída pela razão com o progresso humano. Na verdade, a emoção é reforçada tanto quanto a razão. As diversas formas de arte confirmam essa nossa característica.

No atual estágio de desenvolvimento da raça humana, o alcance do prazer e da recompensa é algo bem mais complexo em termos de habilidades a serem adquiridas para a sobrevivência. Não temos mais a possibilidade de sair para pescar ou caçar e voltar para casa com o prêmio e saborear nossa conquista sobre o meio hostil. Nas sociedades primitivas isso acontecia por volta da entrada na puberdade, os ritos de passagem marcavam o momento em que os indivíduos se tornavam capazes de exercer a maior parte das atividades da vida adulta, do cultivo da terra à caça e aos jogos sexuais.

Como no filme "Os Deuses devem estar loucos" denuncia, precisamos de no mínimo 20 anos de preparo na vida e mais de 11 anos de estudos para nos candidatarmos aos postos de trabalho mais elementares. Para as atividades de mais alta relevância são necessários ainda 5 ou 6 anos de faculdade e talvez mais 3 de especializações, seguidos de uma vida inteira de educação continuada. Quem quer ser um professor de universidade, um cientista ou profissional liberal pode contar com anos de esforços e estudos para colher os frutos do trabalho somente muitas décadas depois. É muita dedicação e insegurança para um clímax nem sempre atingido.

As pessoas com Déficit de Atenção têm uma alteração no sistema de prazer e recompensa. Por esse motivo, tendem a ser imediatistas e, de certo modo, hedonistas. Precisam fazer coisas de seu maior interesse para se sentirem motivados e dependem de recompensas entregues prontamente para continuarem envolvidas com aquela atividade. Não conseguem fazer planos de longo prazo porque não se imaginam despendendo grande energia por um largo tempo sem uma contrapartida imediata. Estudam apenas no segundo semestre pois não se sentem envolvidos o suficiente para fazê-lo na primeira etapa do ano, afinal o prazer de passar de ano está muito distante para ser visto a olhos nus. Acrescente-se ainda uma excitação a mais que é o jogo do passa-reprova dos últimos períodos.

Enquanto a escola continua seguindo o modelo linear de ensino no qual a recompensa pela dedicação e esforço será alcançada apenas em um futuro indivisável para a mente dos jovens, a disputa pela atenção do estudante será certamente ganha pelo computador, pelo celular ou tablet. E muitos ainda não entendem porque Wii, X-Box e Playstation atraem tanto essas crianças.

A receita de sucesso do videogame é simples. São emoções que remontam simbolicamente aos perigos da vida selvagem e as recompensas são entregues instantaneamente a cada luta vencida, a cada tiro dado ou cada novo level atingido. Isso é tudo que alguém com TDAH quer. Prazer e recompensa frequentes, intensos e variados. É também o que os professores deveriam oferecer para conquistar esses alunos, o que é penoso só de pensar em salas com mais de 15 estudantes.

Como educadores e cuidadores de pacientes com essa condição, cabe-nos alertá-los para essa tendência e ensinar os pacientes a serem mais resilientes, no sentido de suportarem melhor uma certa carga de esforço para alcançar resultados que não parecem excitantes por estarem longe, mas seguramente são mais duradouros e relevantes para suas vidas a longo prazo. Enquanto eles tentam melhorar a visão de longo alcance, podemos ajudar na motivação do agora por meio de feedbacks frequentes e diferentes o quanto possível para que não se cansem também de ouvir os nossos "parabéns".

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/15-tdah/40-prazer-e-recompensa-a-luta-no-tdah

•  TDAH existe?

 A resposta parece óbvia. Mas diante da pergunta se TDAH existe, são igualmente convictos os que respondem sim e os que respondem não. As argumentações costumam elencar vários pontos de vista, cada qual com seu valor, e não se alcança um veredito final. Nesse texto discutiremos alguns dos problemas relacionados ao conceito de Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade e defenderemos o ponto de vista da pessoa afetada que necessita de uma solução prática.

Grosso modo, podemos dizer que existem duas grandes visões a respeito do tema: uma teoria que sustenta que o TDAH tem um fundamento biológico, sendo uma conseqüência do desenvolvimento inadequado do cérebro e outra teoria que defende que os comportamentos identificados como TDAH são decorrentes de fatores sociais, psicológicos e culturais que segregam as crianças e adultos que não se conformam com os padrões aceitos de conduta. Evidentemente, a medicina e as neurociências tendem à visão mais biológica e os teóricos das ciências humanas recorrem mais à interpretação de que as circunstâncias são as responsáveis pelo problema.

Poderíamos decidir por um meio-termo sábio e buscar uma justa medida ou um acordo entre as partes, de modo a conciliar ambas visões e desfazer o dilema. Mas o problema não é simplesmente teórico e uma solução exclusivamente no plano do discurso não resolve o problema do paciente. A conseqüência imediata da adoção de um dos pontos de vista é ter de decidir como intervir para resolver a situação. É isso que está em jogo. O que fazer com as crianças desajustadas com relação ao seu entorno e com o estresse que isso gera para elas mesmas e para quem convive com elas é a questão principal a se solucionar. 

A perspectiva mais biológica defende a adoção de intervenções farmacológicas como formas efetivas de alterar o funcionamento do cérebro e o aproximar daquilo que seria considerado normal. De fato, os estudos científicos populacionais apontam para uma resposta positiva em 70% das pessoas que recebem estimulantes do sistema nervoso central. Já a intervenção comportamental isolada tem pouca eficácia nessas pesquisas. Por outro lado, para os que entendem que o TDAH é um problema de choque de gerações e uma conseqüência da cibercultura, as crianças com esses comportamentos já são normais e não precisam ser acondicionadas em caixas de pensamento para serem aceitas na sociedade. Quem tem que mudar é a sociedade que não lhes permite expressar a individualidade. 

Se isso for verdade, temos um problema de ordem prática, pois a sociedade muda lentamente e grandes mudanças levam gerações para se consolidarem. Por conseguinte, o benefício a se esperar para um indivíduo é mínimo. Ela não viverá o suficiente para ver ou perceber tais mudanças. Claro que isso não descarta a necessidade de lutar por uma educação mais inclusiva e aberta.

A indústria médica lucra com a venda de medicamentos de alto custo, os profissionais de saúde ganham pacientes, a ordem econômica e política estabelecidas garantem a formatação das futuras mentes pensantes para servirem como continuadoras do modelo vigente. Em contrapartida, existe também uma indústria das intervenções não-medicamentosas, inclusive as metodologias alternativas de ensino que com bastante freqüência custam mais caro e não preparam para os cortes representados pelo ENEM e pelo vestibular. Se há uma pressão político-econômica do lado de rotular a doença, há também uma força oposta com seus interesses igualmente políticos, econômicos e ideológicos cuja abrangência e metas ultrapassam o âmbito das crianças com TDAH, ainda que se sirvam delas como bandeira.

Mas qual o ponto de vista do paciente? Contrariando os argumentos que culpam a escola por não dar conta dessas crianças mais elétricas, os pacientes com TDAH têm dificuldades que ultrapassam, em muito, o mau desempenho acadêmico. Seus problemas não se restringem às notas em matemática ou português. Eles chegam atrasados a compromissos, mesmo àqueles que os deixaram ansiosos por dias de antecipação. Muitos não conseguem sustentar relações afetivas por longo prazo. Estão mais sujeitos a comportamento de risco como sexo desprotegido e uso de drogas recreacionais, mesmo sendo bem educados a respeito. Podem ter surtos de explosões emocionais e não conseguem se submeter a figuras de autoridade ainda que possam ganhar com isso, como no caso de obedecer aos pais ou aprender com os professores. A falta de atenção e a hiperatividade podem comprometer a capacidade de aproveitar prazeres banais como assistir a um cinema ou ler um livro e ainda aumenta o risco de acidentes de trânsito.

Por esses motivos é que o Diagnóstico Estatístico de Doenças Mentais(DSM-IV) afirma os critérios para o diagnóstico de TDAH:

• O indivíduo deve ter 6 de 9 sintomas de falta de atenção e/ou de hiperatividade, 
• Os sintomas precisam ter começado antes dos 7 ou dos 12 anos,
• devem estar presentes nos últimos 6 meses e, obrigatoriamente 
• devem ter um impacto negativo na funcionalidade em pelo menos 2 ambientes da vida. 

Isso significa que problemas escolares isolados não justificam um diagnóstico, muito menos um tratamento para TDAH. É preciso que outras áreas da vida estejam prejudicadas e causando sofrimento para o paciente para que a doença seja reconhecida. Apesar disso, existe um mito de que pessoas com TDAH são criativas e representam a geração do futuro.

Em toda a história sempre existiram aqueles à frente do seu tempo. Foram, são e serão os inovadores, os revolucionários, os subversores da ordem estabelecida, os visionários e outros outsiders dos vários campos de saber. Essas pessoas se abrem para o futuro a despeito das amarras de seu tempo e com isso deflagram as transformações sociais, educacionais, políticas e afins. Os exemplos proliferam em todas as áreas, inclusive no Brasil: Paulo Freire, João Gilberto e os pioneiros da bossa nova, Ulysses Guimarães nas Diretas Já, Teotônio Vilela, Mário de Andrade, Oswald de Andrade, Tarsila do Amaral. A lista é interminável.

Entretanto, as pessoas com TDAH de verdade não alcançam esses altos índices de funcionalidade. Ao invés disso, sentem-se “underachievers”, pessoas com a sensação de que não conseguem se desenvolver por toda a extensão de seus próprios potenciais. Em relação à média do grupo, as pessoas com TDAH não caminham na vanguarda, mas se arrastam na retaguarda quando poderiam estar no meio ou até à frente em áreas específicas. São pessoas inteligentes(não mais que os outros) e que não atingem a eficiência na vida diária que se esperaria por sua capacidade de compreensão.

Ainda assim, existe razão em se duvidar do TDAH porque essa é uma condição médica diferente das que estamos acostumados a lidar no cotidiano. Uma pneumonia, por exemplo, não deixa dúvidas: ou você está ou não está com uma infecção bacteriana no pulmão. O raio-X mostra, a febre é inequívoca; o muco purulento e a ausculta confirmam, indicando a necessidade de antibiótico imediatamente. O mesmo não ocorre com o TDAH. Entre uma pessoa inteiramente normal e outra com um quadro de TDAH extremo existem uma gama de sujeitos com combinações e intensidades de sintomas diferentes, formando um continuum.

Onde traçar a linha que limita o que são variações do normal de um lado e o que são gradações da doença TDAH de outro é uma questão delicada. Os critérios diagnósticos do DSM-IV são claros: é preciso ter comprometimento funcional em, no mínimo, 2 ambientes da vida. Contudo existem situações que merecem reflexão. Uma criança normal em uma escola muito puxada pode se sentir deslocada, incapaz e se desinteressar pelo estudo. A escolha da instituição de ensino é função dos pais; provavelmente pais exigentes escolhem escolas exigentes. Se não houver uma adequação de expectativas frente à capacidade do indivíduo, podemos ter aí a frustraçao e o comprometimento nos dois ambientes da vida necessários para o diagnóstico de TDAH.

Sempre haverá casos duvidosos, pessoas que poderiam ter se beneficiado de tratamento e outras que deveriam ter sido dispensadas dele. Existem ainda aqueles que apresentaram sintomas na infância e que se desenvolveram a ponto de se equalizarem, construindo uma história pessoal de sucesso. Infelizmente, a história típica de quem tem TDAH fala de dificuldades e repetências no ciclo básico, ensino médio completado por supletivo ou abandonado, faculdades conquistadas à base de cola e dificuldades nos empregos e nos relacionamentos por toda a vida.

Não podemos fechar a questão e nem teríamos como. Da mesma forma que há alterações genéticas e de espessura cortical cerebral relacionadas ao TDAH, há também fatores psicossociais que interferem no desenvolvimento da pessoa. Nossa visão é de que em muitos casos a soma de tratamento farmacológico e terapias cognitivas e comportamentais ajudam os pacientes e seus familiares a mudar o curso da história e construir um novo futuro. Pesando adequadamente riscos, custos e benefícios, podemos melhorar a vida de muitas pessoas quando nos desvencilhamos dos preconceitos. Nossa resposta deve ser condicionada à repercussão prática na vida de cada paciente.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/15-tdah/41-tdah-existe 

• Segurança Cardiovascular no Tratamento de TDAH:

Os tratamentos mais eficazes para o Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade baseiam-se no uso de medicamentos estimulantes do sistema nervoso central. Comercialmente disponíveis no Brasil, representam essa classe de drogas o Metilfenidato (Ritalina e Concerta) e a Lixdexamfetamina (Venvanse). Como essas medicações aumentam a atividade de neurotransmissores cerebrais como a dopamina e a noradrenalina, existe a preocupação que seu uso possa gerar consequencias negativas para o sistema cardiovascular e para a circulação cerebral, predispondo os usuários a infarto do miocárdio, arritmia cardíaca ou acidente vascular cerebral.
Sabe-se já há algum tempo que o uso dos estimulantes para o tratamento de TDAH está associado a um aumento da pressão arterial (de até 5 mmHg) e a um aumento da frequência cardíaca (até 7 batimentos por minuto). A pergunta é se esse aumento de pressão e frequência cardíaca poderíam ocasionar um maior risco de morte súbita, arritmia ventricular e AVCs. Para avaliar essa possibilidade, foi realizado um estudo publicado no American Journal of Psychiatry em fevereiro de 2012 que analisou os riscos cardiovasculares e cerebrais em 43.999 pacientes adultos em uso de metilfenidato por no mínimo 180 dias no período de 1999-2006. Esses dados foram comparados com 175.955 pessoas que não usavam a medicação.
A análise dos dados revelou que os pacientes que aqueles que tomaram metilfenidato tiveram uma chance de ter uma arritmia ventricular ou morte súbita de 2,17 por 1000 pessoas-ano, enquanto que nos que não tomavam o risco foi de 0,98 por 1000 pessoas-ano o que gerou um taxa de risco (hazard ratio) em análise de sobrevida de 1,84. O aumento de chance foi observado apenas em arritmia ventricular/morte súbita e não foi identificado maior risco de morte em geral, acidente vascular cerebral ou infarto do miocárdio nos utilizadores de metilfenidato nesse estudo.
Curiosamente, não se observou uma relação entre a dose de metilfenidato e o risco de arritmia ventriculares. De fato, apenas o grupo que fazia uso de 20mg por dia tiveram o risco aumentado para os referidos problemas cardíacos. Nem aqueles que tomaram doses maiores, nem os que tomaram doses menores que a citada apresentaram esse efeito. Essa observação levou os pesquisadores a questionarem esse achado e talvez o aumento notado no risco de arritmia ventricular não se devesse diretamente ao uso do metilfenidato.
Uma das hipóteses levantadas foi a de que os indíviduos que receberam a dose mais baixa de metilfenidato (20mg/dia) pudessem já ter outras condições clínicas que os tornavam mais suscetíveis a problemas cardíacos e por isso já haviam recebido doses mais baixas da medicação. Fatores como a idade, a fragilidade física ou outros não detectados no estudo poderiam confundir a análise e gerar o efeito observado.
Outro estudo publicado no Journal of the American Medical Association em dezembro de 2011 com pacientes de até 65 anos não identificou maior risco de eventos cardiovasculares ou AVC em pacientes que utilizaram medicamentos para Déficit de Atenção e Hiperatividade.
Nos Estados Unidos, cerca de 1.500.000 adultos recebem tratamento com estimulantes do sistema nervoso central para tratamento de Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade. No Brasil, o diagnóstico de TDAH tem aumentado provavelmente devido a maior conhecimento do problema e educação crescente da população. Considerando que o tratamento dessa condição pode melhorar significativamente a vida acadêmica e profissional dos indivíduos afetados, é preciso ter profissionais bem treinados e atualizados para a utilização correta dos medicamentos disponíveis de modo a obter o melhor benefício e minimizar os riscos para os pacientes.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/15-tdah/48-seguranca-cardiovascular-no-tratamento-de-tdah

• Na Pele De Quem Tem TDAH:

 Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade

Numa sala de aula com 20 crianças basta um Joãozinho inquieto e hiperativo para botar fogo na classe e deixar os cabelos da professora brancos como neve. Apesar de engraçado nas anedotas, o menino que pula, trepa, sobe e agita, mesmo sem querer, causa transtornos para os que dividem com ele o dia-a-dia e para si mesmo também. Lembro de um garoto cujo apelido era "foguetinho"! Imagine o desespero de professores, diretores de escola, bedéis e da mãe para lidar com o foguetinho. Na década de 80 não se falava em TDAH e o menino era tido apenas como mal-educado ou endiabrado. Mas enquanto todo mundo quer apagar o pavio do foguetinho com medicações e terapias, poucos se preocupam em ver como ele se sente por dentro.

O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) parece ter aumentado, em termos de prevalência, nas últimas décadas. Em parte pela clarificação dos critérios diagnósticos e também pela difusão de informação a respeito da condição, pela internet e redes sociais, que aumentaram o reconhecimento do problema. Mas, além do aumento da detecção, parece estar havendo um real aumento na incidência da patologia, seja pela exposição das crianças a uma enxurrada de estímulos sensoriais cotidianamente ou pela falta da atuação dos pais no estabelecimento de limites para os cérebros em desenvolvimento.

A presença de alguém que desmonta a estrutura social causa um desconforto nos outros que, naturalmente, reagem, tentando submeter e enquadrar o subversivo. Em consequência, são muitas idas à sala da diretora, muitas anotações e reprovações, além de alguns convites para procurar outro lugar para estudar. Tudo isso causa terríveis impactos sobre quem sofre com o TDAH.

Compreender melhor o problema pelo ponto de vista de quem o carrega pode nos ajudar a acolher bem quem precisa de apoio. Vamos agora explorar um pouco o universo de quem porta essa condição, comparando a visão externa que se tem dele com os efeitos dessa visão sobre ele.

As críticas frequentes (sem atitudes que realmente ajudem) minam a autoestima da criança acometida com TDAH e geram grande frustração. Mesmo tendo um desejo genuíno de se enquadrar e ser bem recebido, a hiperatividade impede que o garoto ou garota ajam como queriam. O resultado é uma sensação de desesperança, já que por mais que se esforce, nunca consegue chegar à altura das expectativas que se impõem sobre ele.

Uma vez que os professores se cansem de tentar "ajustar" aquela criança impossível, passam a recorrer a punições que se traduzem, de modo geral, como atos de ostracismo. São os castigos no intervalo, as tarefas na biblioteca longe do resto da classe ou as horas passadas sentado na sala da diretora. A tradução disso, no mundo mental do portador de TDAH, é um sentimento de abandono e de exclusão. Uma vez convencido de que ele não se enquadra e nunca vai ser bom o suficiente para aquela sociedade, o indivíduo deixa também de se importar e se acomoda à margem... vira um marginal. Até um terço dos portadores de TDAH abandonam a escola antes de completarem o ensino médio. Também o uso de drogas é aumentado nesse grupo e pode ser prevenido com o tratamento adequado durante a infância.

Paradoxalmente ao péssimo desempenho nas atividades escolares, boa parte das crianças com TDAH têm uma inteligência acima da média. Alguns são mesmo portadores de altas capacidades, como se denominam, tecnicamente, os pequenos gênios. Mas mesmo com grande rapidez de raciocínio(por isso alguns são tão encantadores e engraçados), não conseguem produzir resultados no nível de suas habilidades. Em inglês, diz-se que são "underachievers". Alcançam menos do que poderiam. A condição de underachiever é vista desde fora, mas tem também sua contrapartida interna.

Tendo a intuição de suas próprias capacidades e percebendo que nunca atingem seu nível potencial, os portadores de TDAH tendem a se sentirem incompletos. Têm a sensação de estarem devendo sempre para si mesmos, para os outros e para o mundo. A ansiedade que apresentam pode ser uma tradução dessa infelicidade interna. E tem mais...

Cerca de um quarto das crianças com TDAH têm o que se denomina de comportamento oposicional-desafiador. Esse comprometimento social parece ser próprio da doença e não apenas uma consequência de sua inadaptação ao meio. Pessoas com esse problema têm, entre outras coisas, dificuldade de perceber como o outro se sente e precisam ser treinados para se colocar no lugar do outro. Para os adultos, são apenas desobedientes e mal-educados e merecem mais punições, pois só assim "aprenderão". Acontece que não se deve punir uma criança por uma atitude não-intencional. Isso é uma coisa que poucos educadores percebem.

Dificuldades em se relacionar com figuras de autoridade e de perceber o que os outros sentem, leva as pessoas hiperativas a se sentirem frequentemente injustiçadas. Afinal, para elas o que falta é compreensão por parte dos outros. Mesmo os que se controlam e se adaptam, ao serem perguntados revelam que muitas vezes têm vontade de dizer não, só para contradizerem uma instrução ou comando e têm que lutar contra isso constantemente, para não sofrerem mais ainda.

Para finalizar, vejamos a questão do hiperfoco, outro sintoma típico do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade. As crianças com TDAH têm dificuldade em recrutar sua própria atenção e de manter a concentração, para elas é um tormento terem que se esforçar em uma atividade continuada e desinteressante, por isso evitam fazer suas tarefas. Mas embora tenham dificuldade de gerar atenção, em alguns momentos relacionados a muito estresse, apresentam grande capacidade de concentração e manifestam todo seu potencial adormecido. A isso se chama de hiperfoco.

Na prática, vemos as crianças e adolescentes com TDAH deixarem as coisas sempre para a última hora, pois só assim atingirão o grau de estresse suficiente para desencadear o estado de hiperfoco que lhes permite realizar as tarefas. Interiormente, tentam várias vezes começar a fazer suas obrigações mas não conseguem, adicionando um pouco mais de ansiedade com a passagem do tempo. Em resumo, têm um sofrimento crescente com grande ansiedade até que conseguem atingir o nível de estresse do hiperfoco e fazer seus deveres. O pior é que depois de completarem a tarefa, sentem-se aliviados e esquecem-se de colocar na bolsa para entregar para a professora no dia seguinte. Essa condição acompanha o indivíduo desde a infância e se estende pela adolescência e vida adulta, dando o tom de suas relações de trabalho e afetivas.

Cuidar de quem tem TDAH exige empenho, amor e desejo sincero de ultrapassar os limites. O apoio de profissionais competentes e a realização de um pacto entre pais, educadores e profissionais da saúde mental é imprescindível para que esses indivíduos especiais se desenvolvam e contribuam, com sua maneira única, à sociedade. Afinal, por não ficarem presos dentro da caixa, são capazes de grandes insights criativos e podem enriquecer o ambiente em que se encontram. Não dá pra apagar o pavio do foguetinho, temos apenas que apontá-lo para a direção certa.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/15-tdah/49-na-pele-de-quem-tem-tdah

• Doença de Parkinson:

A Doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo que compromete as funções motoras relacionadas ao sistema extrapiramidal e também produz sintomas cognitivos, autonômicos e sensitivos. O tratamento especializado com neurologista treinado é capaz de proporcionar, além do conforto, a melhora da funcionalidade do paciente em sua vida cotidiana. Nos casos mais graves da doença, em que o tratamento medicamentoso não surte o resultado desejado ou provoca efeitos colaterais mais sérios, a opção pelo tratamento cirúrgico pode proporcionar um ganho na qualidade de vida e diminuir o grau de dependência do paciente.

As doenças neurodegenerativas são aquelas que comprometem o sistema nervoso e causam a morte precoce das células cerebrais de maneira crônica e progressiva. É como se o relógio biológico de certos grupos celulares estivesse acelerado, ocasionando o envelhecimento antecipado e a morte celular(esse processo é denominado apoptose). Os neurônios mais afetados pela doença de Parkinson e os responsáveis pela maior parte dos sintomas são os neurônios produtores de dopamina localizados na parte compacta da substantia nigra. Essa região está localizada no tronco do cérebro, no mesencéfalo. Os neurõnios situados nessa localização lançam seus prolongamentos para os gânglios da base que receberão a dopamina liberada.

A perda dos neurônios dopaminérgicos provoca falta de dopamina nos gânglios da base. Acredita-se que somente após a perda de mais de 85% dos neurônios da parte compacta da susbtantia nigra do mesencéfalo é que começam a surgir os sintomas motores do Parkinson. Assim, os efeitos da doença de parkinson são causados pela falta de dopamina e podem ser amenizados com terapias que visam aumentar a quantidade desse neurotransmissor no cérebro. Existem medicamentos que atuam diretamente nos receptores de dopamina, simulando a ação dos neurônios perdidos na doença. Outros procuram diminuir a degradação da dopamina ainda produzida no cérebro, aumentando sua permanência. Contudo, a terapia que mais tem efeito é a da administração da L-DOPA (levodopa), um aminoácido precursor  da dopamina. O que a levodopa faz e aumentar a produção de dopamina pelas células ainda ativas, pela oferta em abundância do substrato necessário para a produção daquele neurotransmissor.

Embora seja considerado o padrão-ouro em termos de resposta terapêutica, a levodopa também tem suas ressalvas. Quanto maior a dose e maior o tempo de utilização da levodopa, maior a chance do aparecimento de efeitos colaterais pelo medicamento. Como a droga aumenta a atividade dopaminérgica de modo mais amplo, além de atuar nos receptores em que se espera, outros pontos do cérebro também são estimulados. A consequência disso é o surgimento das discinesias, movimentos involuntários ou contratura que acontecem no corpo do paciente, podendo estar relacionadas ao pico do nível sanguineo da levodopa ou distribuir-se de maneira erratica ao longo do dia.

Quando a situação é incontrolável com os ajustes finos de medicações e outros recursos terapêuticos adotados, pode estar indicada a cirurgia para o parkinson. Dentre as possibilidades cirúrgicas, a que mais tem produzido benefícios atualmente é o implante de um sistema de estimulação cerebral profunda. Por meio de um aparelho de localização estereotáxica, são introduzidos eletrodos, preferencialmente, em dois possíveis alvos: o globo-pálido interno ou o núcleo subtalâmico. Em casos em que o tremor é a principal manifestação, o núcleo ventral-intermédio do tálamo também pode ser utilizado.

Pelo caminho por onde foram inseridos os eletrodos ficam fios condutores que se conectarãoa geradores de pulsos elétricos que são implantados sob a pele do paciente, no nível do tórax, para ajustes posteriores por meio de um "controle remoto". Funciona da mesma maneira que um marca-passo cardíaco definitivo, só que o fio estimulador elétrico será localizado em um ponto específico do cérebro, ao invés de estar no coração. Quando a cirurgia é bem indicada e atinge resultado técnico satisfatório, é possível obter melhora de até 60% das discinesias e permite a redução das dosagens anteriores de levodopa. Também a rigidez, o tremor e a lentidão de movimentos podem melhorar com as medicações nessa nova situação.

O importante no tratamento da doença de Parkinson é que ele seja adequado às necessidades funcionais de cada paciente, levando em conta que a patologia o acompanhará por décadas. Também o estigma relacionado ao Parkinson vem sendo dissipado gradualmente por meio do esclarecimento que organizações mundiais e brasileiras têm promovido. O Mal de Parkinson é uma doença tratável e normalmente tem boa resposta terapêutica, desde que o tratamento seja administrado de forma conscienciosa e regular. O acompanhamento neurológico periódico é imprescindível.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/1-parkinson/21-parkinsonintro

• Cérebros danificados, mentes fragmentadas

A doença de Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro. Os neurônios, as principais células cerebrais, vão perdendo suas funções e morrem em decorrência da patologia. As placas amilóides e os emaranhados neurofibrilares parecem ser as causas da degeneração dos neurônios. Essas células são permanentes e se regeneram muito pouco. Os neurônios que temos no cérebro adulto são os mesmos que carregamos por toda a vida. Isso faz sentido porque essas células gravam as nossas memórias e armazenam os sistemas de controle do corpo. Se elas fossem trocadas a cada 120 dias, como as hemácias, teríamos que reaprender a falar, escrever, ler ou andar de bicicleta a cada 4 meses.

O cérebro humano tem mais de 100 bilhões de neurônios e cada um deles é capaz de se conectar com até 10.000 outros neurônios. A complexidade resultante dessas conexões é que permite que desenvolvamos tarefas muito elaboradas como ler e refletir sobre um texto, falar em público ou fazer contas mentalmente. A manutenção da integridade desse sistema intricado é fundamental para continuarmos a desempenhar normalmente nossas funções da vida diária. Uma lesão que destrua os neurônios ou corrompa a arquitetura das conexões interneuronais leva a uma perda de função física ou mental. Se temos, por exemplo, um AVC na região frontal esquerda, a área da fala fica comprometida e teremos um distúrbio de linguagem específico dessa região, denominado afasia de Broca.

Na demência da doença de Alzheimer não existe uma lesão abrupta como no AVC, mas temos a morte acelerada dos neurônios que começa em algumas áreas específicas e depois se alastra por todo o cérebro. No final, o que vemos é o cérebro inteiramente atrofiado pela moléstia. Habitualmente, as áreas acometidas primeiramente são os lobos temporais nas suas porções mais internas. Essas áreas são cruciais para os mecanismos de memória e por isso o esquecimento é um dos principais sintomas do Alzheimer. Eventualmente as áreas parietais posteriores podem ser os locais de início da doença e o indivíduo tem dificuldade de se orientar no espaço ou fazer sentido do que enxerga no seu campo de visão ou ainda ter dificuldade em reconhecer as pessoas pelo rosto.

O avanço da doença de Alzheimer leva à perda progressiva de todas as funções cognitivas e até motoras nos estágios mais avançados. Conforme a degeneração evolui, podemos observar que a mente da pessoa vai se desconstruindo gradualmente. Mas esse processo não é linear e os familiares podem identificar dias melhoras e dias piores, assim como momentos de maior ou menor lucidez dentro de um mesmo dia. Juntando-se à confusão mental os sintomas comportamentais também decorrentes da degeneração cerebral, podemos presenciar momentos de agressividade e agitação, como em um paciente que não reconhece que está em sua própria casa. Ser cuidador nessas horas não é uma tarefa fácil.

Para os familiares mais próximos, as variações de humor do paciente e as palavras que ele pode lançar sem reflexão podem ser particularmente dolorosas. Na fase moderada da doença, a pessoa já não tem os mecanismos normais de autocontrole e não consegue censurar suas próprias palavras. Pior ainda, não consegue interpretar adequadamente a realidade à sua volta e se achar que está sendo roubada ou traída, agirá de acordo com suas impressões sem medir as conseqüências. O comportamento desconexo dificilmente é compreendido por aqueles que conheceram a pessoa ao longo da vida.

Isso acontece porque o cônjuge do paciente ou seus filhos tentam interpretar aqueles comportamentos com base no que já conheciam da personalidade pré-mórbida da pessoa. Nessa tentativa de dar sentido às coisas acabam se magoando pois geram compreensões errôneas do que realmente acontece com o doente. Por isso é tão importante entender como a doença de Alzheimer evolui. Façamos uma analogia da mente com um quebra-cabeça e talvez enxerguemos melhor a questão.

Um cérebro danificado gera uma mente fragmentada. O cérebro é como um quebra-cabeça de 1000 peças, daqueles que antigamente se montava e se emoldurava de tanto trabalho que davam. Imagine que você conhece esse quebra-cabeça, convive com ele há décadas e sabe a figura que se forma nele: a personalidade. Agora suponha que você desmonta esse quebra-cabeça, embaralha as peças, pega um punhado delas e joga fora, tentando remontar a imagem. Esse processo se repete ao longo do tempo, de modo que a uma certa altura você tem 30% das peças e as coloca da melhor forma possível tentando recriar a imagem original.

Se chamarmos alguém que nunca viu esse quebra-cabeça montado e pedir para que diga o que está enxergando, pode ser que identifique uma pequena árvore em um grupo de peças ou suponha ver um pedaço de céu, mas não conseguirá visualizar a figura como um todo porque ela não existe mais. Essa é a realidade atual do quebra-cabeça que foi perdendo peças e já não tem um significado pleno, apenas fragmentos soltos do que foi um dia. Essa é a verdade da mente do paciente e que os familiares não aceitam. O paciente ora está um pouco mais lúcido porque está utilizando uma região que não está totalmente comprometida , ora está completamente desconexo e age não por sua vontade, mas de acordo com o estado de fragmentação de sua mente causado pelo Alzheimer. Não há nada de proposital nem de pessoal em suas atitudes.

Aceitar que a personalidade de uma pessoa querida está se esvaindo  é difícil para os familiares. Como eles sabem o que era a imagem original, ficam tentando encontrar sentido nas peças soltas e justificar os comportamentos como se fossem voluntários. Como o processo é gradual, fica ainda mais desafiador porque em um determinado momento não sabemos o que é da pessoa e o que é da doença. Mas como regra, podemos lembrar que quanto mais peças foram perdidas, maior a probabilidade de que a figura não faz mais sentido. Quanto mais danificado o cérebro, mais fragmentada a mente e menos consistente a personalidade.

É preciso fazer as pazes e se conformar com o problema. É necessário saber aproveitar os momentos de lucidez e se felicitar com os momentos de alegria. Igualmente importante é poder dar o conforto nos momentos de aflição do paciente, quando a doença fala mais alto. Honrar os mais velhos é ter a capacidade de dar o suporte quando o indivíduo sofre os efeitos inelutáveis do tempo.

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• Quando teremos a cura para o Alzheimer?

A primeira pergunta que o familiar de um paciente com Alzheimer faz ao médico no momento do diagnóstico é: Alzheimer tem cura? Claro que a maioria das pessoas já é bem informada e sabe, por meio de sites, revistas ou livros, que até o momento a doença de Alzheimer não tem um tratamento curativo. Mas fica sempre a esperança de que algo novo surja e mude o horizonte, trazendo a possibilidade de controle da moléstia. Quando a resposta do médico é negativa, confirmando o temor de que o paciente evoluirá indefectivelmente para a progressão da doença, sobrevém muitas vezes uma sensação do tipo “então não há nada a fazer”. Contudo, tratar uma doença não significa só curar, mas também controlar sintomas e principalmente aliviar o sofrimento decorrente do problema.

Para entendermos as dificuldades que os cientistas enfrentam na busca de tratamentos eficazes para Alzheimer precisamos compreender como a doença se desenvolve. Já falamos em outro texto que duas proteínas se depositam de modo anormal no cérebro de quem tem Alzheimer, são elas a proteína beta-amilóide e a proteína tau. Esses depósitos protêicos formam as placas amilóides e os emaranhados neurofibrilares, respectivamente, que estão relacionados à perda da conexão entre os neurônios e à morte celular que gera a atrofia cerebral visível na tomografia ou na ressonância.

Acontece que a deposição dessas proteínas anômalas começa muitos anos antes dos primeiros sintomas de comprometimento de memória ou alterações de comportamento. Quando o paciente é diagnosticado com base nos sintomas clínicos é porque a doença já vem se desenvolvendo no seu cérebro há quase 10 anos. Assim, os tratamentos que são iniciados nessa fase clínica já começam com o cérebro muito comprometido e seu alvo será no máximo diminuir o ritmo de evolução da doença ou aumentar a eficiência dos neurônios que ainda estão ativos.

O ideal é que pudéssemos evitar o acúmulo do beta-amilóide e bloquear a evolução da doença muitos anos antes das primeiras queixas e sintomas.É exatamente no caminho da detecção e tratamento precoce do Alzheimer que a ciência avança. Atualmente, há exames utilizados exclusivamente em pesquisa que são capazes de visualizar os depósitos de beta-amilóide anos  antes da instalação do quadro demencial. Um esforço de centros de pesquisa de várias partes do mundo está mapeando a evolução do Alzheimer nessa fase pré-sintomática para que novas estratégias de tratamentos sejam criadas de modo eficaz e seguro. As vacinas contra beta-amilóide são algumas das tentativas nesse sentido, embora ainda com alguns problemas e um pouco longe do uso clínico.

A expectativa da ADNI(Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative), o consórcio de pesquisadores internacionais em Alzheimer, é conseguir entender melhor a doença e ser capaz de adiar a instalação da demência por alguns anos. Quando conseguirmos isso, começaremos a ver uma queda progressiva no número de pessoas com a doença. 

Enquanto isso não ocorre, temos que ter em mente que tratar significa também diminuir o sofrimento e a incapacidade gerada pela doença. Para tanto, dispomos de medicamentos como os anticolinesterásicos que ajudam na memória, a memantina que favorece a funcionalidade, os antidepressivos que diminuem os problemas de humor e também os neurolépticos que controlam problemas comportamentais e alucinações. Além disso, temos estratégias não-medicamentosas para manter o paciente mais ativo e para auxiliar a família a conviver com as várias fases do Alzheimer. Por mais difícil que pareça, mesmo convivendo em uma situação adversa como a de uma doença degenerativa é possível encontrar momentos de bem-estar e razões para acreditar e prosseguir.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/11-alzheimer/36-quando-teremos-a-cura-para-o-alzheimer

•  Nem tudo que parece é Alzheimer:

Tão importante quanto fazer o diagnóstico de Alzheimer é duvidar dele. Certamente o Alzheimer é a principal causa de demência degenerativa em idosos e sua frequência é tão alta que pensar em Alzheimer diante de um declínio cognitivo progressivo é acertar na maior parte das vezes. Todavia, existem outras doenças que podem se apresentar com sintomas semelhantes a Alzheimer e terem melhor evolução se tratadas adequadamente. Por isso, antes de se concluir pelo diagnóstico de Alzheimer necessitamos ativamente descartar outras doenças.

Se considerarmos especialmente as pessoas com mais idade, temos certas patologias que devem ser pensadas na diferenciação das causas de uma demência. A depressão no idoso é uma delas e pode se manifestar como uma pseudodemência. Diferentemente do indivíduo jovem, o idoso muitas vezes não costuma ter um quadro de depressão tão claro com choro constante, muita tristeza e pensamentos de morte. Não é incomum encontrarmos idosos deprimidos que apenas se queixam de dores pelos corpo, incômodo e mal-estar gerais, alterações de sono, sensação de falta de energia ou vontade apenas de ficar em casa. Existem escalas utilizadas para detectar a depressão no idoso, tais como a GDS, que auxiliam o médico especialista a revelar o problema. Mais importante ainda é o fato que uma das principais queixas do idoso com depressão é a perda de memória com dificuldade de concentração. Esses sintomas podem levar ao diagnóstico precipitado de Alzheimer e confundir o tratamento. Outro fator importante a se levar em conta é que os medicamentos antidepressivos demoram mais para ter efeito em pessoas com mais idade.

Ao se avaliar um idoso com queixas de memória e cognição temos também que pensar em alterações hormonais e metabólicas, responsáveis igualmente por sintomas na esfera cognitiva e do comportamento. Um exemplo disso é o hipotireoidismo. A diminuição da função da tireóide pode causar sonolência e confusão mental. Do mesmo modo, o diabetes mal controlado e quedas de pressão não identificadas podem levar a flutuações do nível de consciência e devem ser pesquisadas. Alterações do nível de cortisol por deficiência das glândulas supra-renais também podem afetar as funções cerebrais.

Em muitos casos, necessitamos coletar o líquido céfalo-raquidiano, o "líquido da coluna" para identificar vários tipos de doenças como inflamações, infecções e até neoplasias que envolvem o sistema nervoso central. Entre as doenças infecciosas lembramos da sífilis que embora mais rara nos dias de hoje pode ser responsável por alterações cerebrais muitos anos depois do momento da contaminação. A criptococose, a toxoplasmose e a listeriose podem levar a alterações cognitivas de evolução mais rápida mas merecem ser consideradas. Do mesmo modo, as infecções por HIV tem crescido em termos de prevalência entre pessoas com mais idade talvez pelo uso de medicamentos para disfunção erétil e pelo menor hábito de uso de preservativos para uma relação sexual segura.

Várias neoplasias(cânceres) de outras partes do corpo podem levar a sintomas neurológicos à distância. São as chamadas síndromes paraneoplásicas do sistema nervoso central. Seu diagnóstico só é possível quando o médico pensa sobre a condição e pede exames específicos. Do mesmo modo, doenças autoimunes podem causar alterações neurológicas pela produção de anticorpos direcionados contra as células nervosas e podem ser tratadas com medicações que diminuem o ataque imunológico.

A doença de Alzheimer é uma doença degenerativa para a qual ainda não temos um tratamento curativo. Os medicamentos disponíveis atualmente ajudam a diminuir um pouco os sintomas comportamentais e cognitivos mas não devolvem o paciente ao estado normal. Embora algumas medicações possam diminuir levemente a progressão da doença, todos os pacientes experimento a evolução dos sintomas e chegarão às fases finais do Alzheimer. Pesquisar outras causas de demência é fundamental pois a intenção de tratamento muda e ao invés de planejar o cuidado de uma doença degenerativa como o Alzheimer, podemos ter a chance de tratar algo potencialmente reversível.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/11-alzheimer/35-nem-tudo-que-parece-alzheimer-e

• A sobrecarga dos cuidadores de pacientes com Alzheimer:

A Doença de Alzheimer é um desafio para os familiares e cuidadores. Pela própria natureza da doença que torna o portador cada vez mais dependente do seu redor, fica claro que o sofrimento da doença não se restringe ao indivíduo diretamente afetado e atinge os que estão à sua volta, modificando a vida de todos. Os vínculos afetivos mais fortes podem se desgastar pelas mudanças financeiras, sociais e psicológicas que a doença determina. Para um tratamento adequado da doença de Alzheimer, precisamos investir no paciente e também ficar atentos para os sinais de cansaço ou estresse emocional que afetam os cuidadores.

Existem muitos motivos para que ocorra uma sobrecarga nos familiares e cuidadores dos pacientes com Alzheimer. O aumento dos gastos financeiros com medicação, fraldas geriátricas, adaptações de acessibilidade, pagamento de cuidadores e até a retirada de um dos familiares do mercado de trabalho para prestar assistência é um dos muitos aspectos. Acompanhar uma doença crônica em seu caminho de deterioração inexorável, desmontando a pessoa que amamos pode dar a sensação de impotência e de fracasso. As mudanças comportamentais que chegam a tornar o idoso agressivo, inquieto, perambulando pela casa à noite ou gritando o dia inteiro podem fazer os cuidadores se questionarem o que fizeram para merecer essa pena. Muitas vezes, chegam a acreditar que o problema é pessoal e que o paciente faz certas coisas de propósito. Essa é uma visão distorcida que gera ainda mais dificuldades.

Nos serviços especializados no atendimento a portadores de Alzheimer fazemos periodicamente uma avaliação sistemática da sobrecarga dos cuidadores. A partir daí, tomamos medidas que podem ser voltadas ao melhor manuseio do paciente, orientamos tratamento da ansiedade ou depressão dos cuidadores e, quando se faz necessário, trazemos a discussão com os responsáveis sobre a possibilidade de transferir o paciente para uma clínica de idosos especializada em Alzheimer.

Apesar da abordagem ativa, continua sendo difícil o acesso aos sentimentos dos cuidadores. Não é raro que muitos passem por problemas sérios antes de procurarem ajuda médica. Temos vários exemplos dessas dificuldades e relataremos alguns.

Às vezes existe um certo embaraço por parte dos cuidadores em externar seu estresse pelo medo de "criar mais um problema" sobre a já complicada situação do paciente. 

Outras vezes o que predomina é a sensação de obrigação de cuidar do pai ou mãe doentes, sem poder esmorecer. Nessas situações, dar sinal de cansaço pode ser percebido pela própria pessoa como uma fraqueza ou incompetência em cumprir as obrigações filiais.

Existem também as situações em que são muitos irmãos intervindo no tratamento do paciente, mas apenas uma pessoa diretamente envolvida no dia-a-dia. O esforço de quem se dedica no cotidiano pode não ser devidamente apreciado pelos demais. O mal-estar de quem cuida efetivamente pode ser visto com descaso por aqueles que se revezam para visitar o doente nos finais de semana. Essa atitude leva a um encolhimento da pessoa sobrecarregada que, não tendo com quem se abrir, vai engolindo o quanto pode.

Não é infreqüente acontecer o oposto do que dissemos. Muitas vezes assistimos a cenários nos quais todos os irmãos se eximiram da responsabilidade e deixaram todos os cuidados para uma filha ou filho que assumiram tudo por não ter outra escolha. Como não têm para quem correr, acreditam que não podem se queixar porque o fardo é deles mesmo e não adianta reclamar. Aquele que ampara fica, ele mesmo, desamparado.

Pode ser que algumas vezes as condições sejam ideais para o tratamento, mas ainda assim há dores e sofrimento. A família pode ter recursos financeiros para absorver os custos da doença. Os filhos do paciente podem ser companheiros e se revezarem efetivamente nos cuidados. O indivíduo doente pode receber o melhor tratamento médico, ajudando a controlar os sintomas comportamentais. Todavia, permanecem elementos desconcertantes e que abalam emocionalmente as pessoas próximas.

Para ilustrar, lembramos a primeira fase que precede o diagnóstico. Nela os familiares convivem com um indivíduo doente sem se darem conta do problema e de sua dimensão. De acordo com a dinâmica da família ou sendo o paciente uma figura forte, fica difícil desautorizar suas atitudes ou fazê-lo reconhecer que não se encontra tão apto para tomar decisões. Dependendo do grau de dominância, o cônjuge e os filhos chegam a se recusar a reconhecer que exista algo de errado até que muitos danos tenham se sucedido.

Outro momento difícil é o da abertura do diagnóstico. A aceitação de uma patologia sem tratamento curativo e a perspectiva de um desenrolar longo e penoso pode não ser complexa e leva à busca de várias opiniões médicas e de tratamentos alternativos de todos matizes. A partir do momento em que a confirmação do problema ocorre, surgem também as questões de cunho legal como a administração dos bens do paciente que deve ser feita em seu benefício por alguém capaz e íntegro.

Ao longo do tempo, com a desestruturação das funções cognitivas e com as alterações de comportamento, os familiares testemunham a gradual desmanchar da personalidade que aprenderam a amar e a respeitar durante a vida. Enfrentar a dependência do pai ou da mãe, cuidar do asseio íntimo, do banho e do vestir também requer ultrapassar a barreira do pudor. Existem os que o fazem pela via da despersonalização, cultivando um certo distanciamento emocional dessas questões nos momentos de execução das tarefas. Outros, seguem pela via do amor e encaram o problema por meio da compaixão. De qualquer forma, o obstáculo precisa ser superado.

Existem ainda uma infinidade de situações que não conseguimos descrever nesse breve espaço, como a privação de sono contínua para cuidar do doente, a perda da privacidade e da vida afetiva em outras esferas, e tantas outras que aprendemos a conhecer e reconhecer com nossos pacientes. O fato é que aqueles que passaram pela experiência de ser cuidador de um paciente com Alzheimer, esses se sentem como tendo feito uma faculdade inteira sobre o problema, tamanha a experiência que acumularam. Mas para alcançar o sucesso nessa jornada é preciso saber pedir ajuda e contar com o auxílio dos profissionais e com a experiência de quem passou por algo semelhante. Aos novatos informamos: a tarefa é grande, mas com as ferramentas certas é possível executá-la.

 http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/11-alzheimer/34-cuidadoresalzheimer

• Os Dez Sinais de Alzheimer:

A Doença de Alzheimer é uma doença relacionada à idade; quanto mais idoso o indivíduo, maior a chance de desenvolver a doença. As estimativas norte-americanas dão conta que uma em cada 8 pessoas acima dos 65 anos têm Alzheimer. Ao avaliar apenas as pessoas com 85 anos ou mais, quase 50% manifestam a doença. Além disso, muitas pessoas que nunca exibiram sintomas de Alzheimer podem ter alterações na autópsia  que sugerem que o problema já estava se desenvolvendo. Nos últimos anos, o conhecimento acerca do problema ter crescido muito e embora não tenhamos ainda medicamentos mais eficazes, acredita-se que a detecção precoce permitirá um melhor controle do problema. As esperanças da comunidade científica vão ainda além, com o desenvolvimento de métodos diagnósticos que reconhecem as alterações do Alzheimer antes dos primeiros sintomas, o objetivo será adiar a instalação clínica do Alzheimer e aumentar a expectativa de vida produtiva até nos que estão predispostos à patologia.

Nesse artigo, apresentamos uma tradução de um material elaborado e divulgado pela Alzheimer's Association nos Estados Unidos da América, com a finalidade de aumentar o conhecimento do público leigo para a detecção dos principais sintomas da doença.

Sinais:

1- Perda de Memória que compromete as atividades da vida diáriaUm dos sinais mais comuns da Doença de Alzheimer é a perda de memória, especialmente o esquecimento de informações recentemente aprendidas. Outras incluem esquecer datas ou eventos importantes; perguntar a mesma coisa diversas vezes; depender de apontamentos ou ajuda da família para coisas que antes dava conta sozinho.Quais alterações são normais para a idade? Algumas vezes a pessoa pode se esquecer de nomes ou compromissos mas depois se lembra deles.

2- Dificuldade em planejamento ou resolução de problemasAlgumas pessoas podem manifestar alterações em suas habilidades de desenvolver ou seguir um plano ou trabalhar com números. Elas podem ter problemas para seguir uma receita conhecida ou se manter em dia com as contas do mês. Também podem ter dificuldade de se concentrar ou demorar muito mais do que antigamente para fazer coisas.Não é considerado doença, entretanto, ter alguns erros ocasionais para fazer o balanço do talão de cheque.

3- Dificuldade em completar tarefas usuais em casa, no trabalho ou no lazer.Pessoas com Alzheimer com frequencia acham difícial realizar as tarefas diárias. Algumas vezes, as pessoas têm dificuldade de dirigir para um local familiar, administrar o orçamento no trabalho ou se lembrar das regras de um jogo favorito.O que é típico de mudança relacionada à idade? Ocasionalmente precisar de ajuda para fazer a programação de um microondas ou gravar um programa de televisão.

4- Confusão no tempo e no espaçoPessoas com Alzheimer podem perder o controle de datas, estações do ano e a passagem do tempo. Elas podem ter dificuldade de compreender algo que não esteja acontecendo imediatamente. Algumas vezes podem esquecer onde estão ou como chegaram ali.O que é típico de mudança relacionada à idade? Fica confuso sobre o dia da semana, mas descobrir depois.

5- Problemas para entender imagens visuais ou relações espaciaisPara algumas pessoas, ter problemas de visão pode ser um sinal de Alzheimer. Elas podem ter dificuldade de leitura, julgamento de distâncias ou reconhecimento de cores e contrastes. Em termos de percepção, elas podem passar por um espelho e pensar que mais alguém está na sala. Elas podem não perceber que são elas mesmas no espelho.O que é típico de mudança relacionada à idade? Alterções visuais decorrentes de cataratas ou outros problemas oculares.

6- Novos problemas com palavras na fala ou na escritaPessoas com Alzheimer podem ter dificuldade para acompanhar ou participar de uma conversa. Elas podem parar no meio da conversa e não saberem como continuar ou podem ficar se repetindo. Elas podem se complicar com o vocabulário, ter problemas em achar a palavra certa ou chamar as coisas pelo nome errado.(ex: podem chamar um lápis de caneta)O que é típico de mudança relacionada à idade? Algumas vezes ter dificuldade em encontrar a melhor palavra.

7- Colocar as coisas fora de lugar e perder a capacidade de reconstituir o que fezUma pessoa com Alzheimer pode colocar as coisas em lugares inapropriados ou não costumeiros. Eles podem perder as coisas e serem incapazes de reconstituir seu passos para achá-las novamente. Algumas vezes, podem acusar os outros de as terem roubado. Isso pode ocorre com mais frequência à medida que o tempo passa.O que é típico de mudança relacionada à idade? Colocar as coisas fora de lugar de vez em quando, como um par de óculos ou o controle remoto da TV.

8- Julgamento pobre ou diminuídoPessoas com Alzheimer pode experimentar mudanças no julgamento e na capacidade de tomar decisões. Por exemplo, elas podem se confundir ao lidar com dinheiro, dando quantias exageradas a vendedores de telemarketing. Elas podem prestar pouca atenção aos asseio pessoal e não se manterem limpas.O que é típico de mudança relacionada à idade? Tomar uma decisão inadequada de vez em quando.

9- Afastamento do trabalho e de atividades sociaisUm pessoa com Alzheimer pode começar a se desligar de passatempo, hobbies, atividades sociais, projetos de trabalho ou esportes. Ela pode ter dificuldade em se manter atualizada com o time favorito ou se lembrar como executar seu hobby favorito. Também pode evitar se socializar por causa das mudanças que está sentindo.O que é típico de mudança relacionada à idade? Alguns sentimentos de fadiga em relação a trabalho e compromissos familiares ou sociais.

10 -Alterações de humor e personalidadeO humor e a personalidade das pessoas com Alzheimer pode mudar. Elas podem ser tornar confusas, desconfiadas, deprimidas, medrosas ou ansiosas. Elas podem ficar facilmente descontentes em casa, no trabalho com os amigos ou em lugares nos quais se sintam fora de sua zona de conforto.O que é típico de mudança relacionada à idade? Desenvolver formas muito específicas de fazer as coisas e se tornar irritável quando a rotina é perturbada.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/11-alzheimer/33-dezsinaisalz

• É possível prevenir o Alzheimer?

  
  

  O aumento da expectativa de vida da população em geral e o consequente aumento da frequencia das doenças degenerativas cerebrais já é considerado um problema de saúde pública. Atualmente é difícil encontramos alguém que não tenha em sua família uma pessoa portadora da Doença de Alzheimer. O medo de ser também um candidato a desenvolver a moléstia preocupa especialmente os familiares mais próximos dos pacientes, já sobrecarregados com as consequencias afetivas, psíquicas e mesmo financeiras que ter um parente com Alzheimer acarretam. Com a esperança de evitar o sofrimento futuro para si próprios e para seus filhos, muitos procuram os serviços médicos especializados para tentar descobrir seus riscos.
  
  O Mal de Alzheimer é um doença degenerativa do sistema nervoso central caracterizada pela perda progressiva das capacidades cognitivas. O principal sintoma é a perda de memória, mas também se observam dificuldades na linguagem; na manutenção da atenção; na orientação no tempo, no espaço e quanto à própria pessoa; capacidade para fazer cálculos; organizar e elaborar as percepções dos sentidos (agnosias), assim como planejar e executar ações motoras(apraxias) etc. O resultado é que com a progressão do problema, os pacientes apresentam um comprometimento mental importante ao qual se somam, com a evolução da doença, alterações motoras que podem levar até um quadro de dependência total, culminando com a incapacidade para a alimentação.
  Grosso modo, podemos dividir a doença de Alzheimer em dois grandes grupos de pacientes: os de início precoce - abaixo dos 60 anos - e os de inicio tardio - acima dos 65 anos. Essa separação tem importância em termos da compreensão das causas da doença, cujas bases fundam-se em predisposições genéticas, além de fatores ambientais e outros ainda em estudo.
  No Alzheimer de início precoce há três genes associados já implicados: o gene da proteína precursora de amilóide (APP no cromossomo 21) e os genes denominados pré-senilina 1 e 2 (respectivamente no cromossomo 14 e 1). As mutações nesses genes promovem uma maior produção do amilóide-Beta, substância anômala que se deposita nos vasos maiores e no tecido cerebral, formando as placas neuríticas e difusas. Não há ainda conclusões científicas que indiquem o envolvimento desse sistema de genes na forma tardia da doença.
  No Alzheimer que se inicia após os 65 anos, a forma tardia, existe comprovação de que o gene da apolipoproteína E seja um dos associados ao desenvolvimento das lesões cerebrais. Todavia, em populações muito idosas e mais sujeitas à patologia, o impacto do gene APOE fica menos evidente provavelmente pelo aparecimento de outros fatores concomitantes.
  Em termos de aconselhamento genético, não dispomos, até onde vai meu conhecimento, de diretrizes sancionadas por órgãos de classe para indicação dos estudos genéticos. No Canadá e em outros países desenvolvidos, a tendência tem sido de estudar apenas aqueles que tenham história de Alzheimer familial ou aqueles que tenham história de parentes próximos com demência de início precoce. Os estudos genéticos para a forma tardia esporádica da doença, com detecção do genótipo de APOE não trazem benefícios e não são indicados atualmente, embora estejam disponíveis em alguns laboratórios estrangeiros. O papel de genes descobertos mais recentemente, como o gene relacionado ao receptor da sortilina (SORL 1) necessita de mais investigações.
  Todavia, existem algumas medidas que podem ser consideradas na prevenção primária do mal de Alzheimer, independente de minimizar riscos para outros tipos de demência de alta prevalência, como as demências vasculares.
  O controle da pressão arterial em pacientes hipertensos se demonstrou como medida eficaz para diminuir a chance de manifestação da doença e portanto deve ser recomendado, além dos outros benefícios que o controle da hipertensão arterial propicia.
  Enquanto estudos iniciais mostravam uma discreta diminuição da incidência de Alzheimer entre fumantes, a realização de estudos maiores e mais controlados desmentiu essa noção e atualmente considera-se que o tabagismo possa ser um fator de aumento de risco para a moléstia.
  Também o uso de estrogênios em mulheres idosas, com ou sem associação de progesterona, aumentam o risco clínico, contradizendo estudos prévios. Considerando-se exclusivamente a doença em questão, o uso de estrógeno não deve ser recomendado.
  Uma questão polêmica é o uso da vitamina E. Enquanto muitos advogam seu consumo em altas doses diárias por seu efeito anti-radicais livres, o uso de doses iguais ou maiores a 400mg por dia aumenta os riscos cardiovasculares e não traz benefícios para a saúde. O uso de vitamina C também não se mostrou eficiente para prevenir o envelhecimento cerebral acelerado. As doses de vitamina E sugeridas atualmente são de, no máximo, 200mg/dia e não são utilizadas pelos especialistas em Alzheimer.
  No quesito de hábitos de vida, recebem pontos positivos os que praticam atividades físicas regularmente, mantêm uma dieta rica em ácidos graxos tipo ômega 3,  presentes nos peixes e que evitam o consumo de grandes quantidades de gorduras animais que levam ao aumento do colesteral ou redução da taxa de HDL. Precaução também deve ser tomada em relação à exposição a susbtâncias tóxicas como pesticidas e outros produtos químicos.
  Embora a incidência de Alzheimer seja discretamente menor entre pessoas que necessitam fazer uso regular de anti-inflamatórios não-esteróides (AAS, nimesulida, ibuprofeno etc) por vários motivos, as pesquisas não demonstraram que o uso dessas medicações como preventivos tenha qualquer benefício.

  Nos últimos anos, a Alzheimer's Disease Neuroimage Initiative (ADNI), um consórcio de centros de pesquisa dos EUA e Europa principalmente, tem mapeado a evolução da patologia da doença que se inicia vários anos antes dos primeiros sintomas de memória. Já é possível identificar alterações de beta-amilóide e proteína tau no LCr, desconexão sinaptica por PET e fMRI de repouso, depósito amilóide com PiB e atrofia de hipocampos na ressonância com volumetria em estágios pré-clínicos. Contudo esses métodos são reservados para a pesquisa científica e ainda não têm utilidade no cuidado de pacientes.
  Por fim, os exercícios e atividades mentais frequentes parecem proteger quanto à doença. Já o grau de escolaridade maior do que 15 anos de estudos é definitivamente um fator relacionado ao menor risco para o problema em questão.
  Compreendendo que os estudos de marcadores biológicos ainda estão em progressão e não há como prever o risco de desenvolver Alzheimer no paciente individual com base nos genes e outras substâncias encontradas no sistema nervoso, podemos ainda assim agir de maneira pró-ativa com o intuito de preservar nossas capacidades cognitivas atentando para os fatores de risco acima mencionados. Esperamos ainda que nossos governantes compreendam que para ter uma população idosa mais saudável é preciso investir o máximo possível na educação das novas gerações.
  
   http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/11-alzheimer/32-preveniralzheimer
  
• Os Estágios da Doença de Alzheimer 
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  O conhecimento que se tem acumulado em torno da Doença de Alzheimer tem revolucionado o modo como enxergamos essa patologia. Até poucos anos atrás, a visão que se tinha focalizava especialmente a atrofia cerebral causada pelo acúmulo da proteína beta-amilóide e da proteína tau, essa atrofia cerebral era responsável pelas manifestações da doença, tais como perda de memória, desorientação no espaço e no tempo. Atualmente, as novas evidências científicas apontam para o início da doença muito antes do que imaginávamos. De fato, as alterações patologicas acontecem anos antes dos primeiros sintomas e já podem ser detectados pelos novos métodos diagnósticos, até o momento reservado para o ambiente de pesquisa científica. Por conta do renovado entendimento de como a moléstia se desenvolve, pesquisadores propuseram uma nova classificação com 7 estágios da doença. A expectativa é que novos tratamentos surjam e que possamos postergar o início dos sintomas propriamente ditos e o declínio funcional que acompanha inexoravelmente essa condição.
  
  
  Graças aos esforços de pesquisadores em todo o mundo podemos apreciar os eventos que iniciam o processo patológico que culmina com a instalação da demência propriamente dita. Para simplificar, podemos classificar essas alterações em 4 tipos que se desenvolvem sucessivamente: biomoleculares, celulares, radiológicas e clínicas. Podem passar anos entre o início das alterações biomoleculares e as manifestações celulares, o mesmo acontecendo entre as alterações radiológicas e o aparecimento dos sintomas clínicos. Por esse motivo, é comum encontrar-se pessoas que faleceram e que tinham alterações cerebrais totalmente compatíveis com Alzheimer mas que não chegaram a manifestar a doença em vida.
  
  
  Vamos falar um pouco mais dessas etapas de desenvolvimento que traduzem os avanços científicos:
  
  
  1- Alterações biomoleculares: são as primeiras a aparecer e podem anteceder a doença até mais que uma década. Aparentemente, o processo começa pela dificuldade na eliminação da proteína beta-amilóide que começa a se acumular na forma de dímeros e depois vai aumentando. A distribuição de beta-amilóide depositado no cérebro pode ser detectada por exames especiais como o PET scan com um marcador específico denominado PiB. Esse método não é disponível comercialmente e é reservado para a pesquisa. O beta-amilóide se deposita no espaço entre as células e pode comprometer a eficiência das conexões entre os neurônios. A seguir, ainda nessa fase uma outra proteína começa a se acumular no interior das células, é a proteína tau. Essa proteína faz parte dos microtúbulos intracelulares e sua disfunção pode afetar o transporte de substância de um lado a outro dentro dos neurônios.
  
  
  2- Alterações celulares: com o passar do tempo, o acúmulo das formas anômalas das proteínas beta-amilóide e tau começa a dificultar o funcionamento das células. A eficiência das sinapses diminui e, com ela, também a passagem de informações entre os neurônios. As células de sustentação do sistema nervoso também estão modificadas de algum modo e um efeito inflamatório pode ser observado. Nessa fase, os mecanismos de compensação conhecidos como reserva cerebral e reserva cognitiva atuam para manter o funcionamento do indivíduo. É como se outras redes nervosas fossem ativadas para dar conta das necessidades da vida diária. Com a falência celular, começa a ocorrer a morte dos neurônios.
  
  
  3- Alterações radiológicas: as disfunções biomoleculares e celulares provocam a morte dos neurônios e a despopulação neuronal leva a uma desconexão entre as áreas cerebrais e uma diminuição do volume cerebral. Com menos substãncia cinzenta, o cérebro fica atrofiado. Isso pode ser observado a olho nú, no caso da autópsia, ou por meio de ressonância magnética. Novas técnicas de ressonância utilizadas em nível experimental conseguem avaliar o estado de conectividade das redes neurais e a espessura do córtex e predizer com grande acurácia a progressão para doença clinicamente estabelecida.
  
  
  4- Alterações clínicas: o que antes admitíamos como a doença em si, hoje é entendido apenas como a ponta do iceberg. Quando o paciente começa a apresentar um declínio cognitivo lentamente progressivo, com predomínio de memória, mas não restrita a ela, é porque o cérebro já está bastante comprometido no níveis mais fundamentais e os mecanismos de compensação já não são suficientes para lidar com as exigências da vida diária.
  
  
  O objetivo das pesquisas atuais é detalhar os mecanismos mais sutis da patologia na esperança de encontrar pontos em que se possa atuar para prevenir o desenvolvimento da doença, antes mesmo que os primeiros sintomas apareçam. É claro que enquanto não dispomos de tratamentos ou intervenções eficientes, existe um dilema ético em abrir os métodos diagnósticos de pesquisa para o público em geral. Essa é uma fase apenas e esperamos que em breve teremos ações eficientes no sentido de retardar ou bloquear a evolução da doença e assim poderemos fazer uso desse arsenal tecnológico recentemente desenvolvido.
  Em função do avanço da neurologia e das neurociências na compreensão das causas e evolução do Alzheimer, uma nova classificação dos estágios de doença foi proposta por Barry Reisberg e deve ser cada vez mais adotada pelos profissionais da saúde que lidam com o problema.
  
  
  Estágio 1: Sem comprometimento (função normal): A pessoa não tem qualquer problema de memória. Em uma consulta com um profissional médico não se mostram evidências de sintomas de demência.
  
  
  Estágio 2: Declínio Cognitivo Muito Leve (pode ser normal para a idade ou os sinais mais precoces da Doença de Alzheimer):  A pessoa pode sentir que está com dificuldade de memória, com alguns lapsos, esquecendo palavras conhecidas ou o lugar dos objetos do dia-a-dia. Mas nenhum sintoma de demência pode ser detectado durante o exame médico, por seus amigos, familiares ou colegas de trabalho.
  
  
  Estágio 3: Comprometimento Cognitivo Leve (Alzheimer precoce pode ser diagnosticado em alguns, mas não todos os indivíduos com esses sintomas): Amigos, familiares ou colegas de trabalho começam a perceber dificuldades. Durante uma consulta médica detalhada, o neurologista pode detectar problemas na memória ou concentração. Dificuldades comuns ao estágio 3 incluem: dificuldades notáveis de achar a palavra ou o nome certo, dificuldade de lembrar o nome de pessoas que acabou de conhecer, maior dificuldade na realização de atividades no ambiente de trabalho ou social, esquecer coisas que acabou de ler, colocar fora de lugar ou perder objetos valiosos e dificuldade progressiva em planejamento e organização.
  
  
  Estágio 4: Declínio Cognitivo Moderado (Doença de Alzheimer Leve ou inicial): Nesse ponto, uma entrevista médica cuidadosa deve ser capaz de detectar problemas claros e evidentes em várias áreas, tais como: esquecimento de eventos recentes, dificuldade com operações matemáticas mentais, maior dificuldade em tarefas complexas como manuseio de finanças ou planejar um jantar, esquecimento de fatos da própria história pessoal, afastamento social e apatia especialmente em situações que exigem esforço mental.
  
  
  Estágio 5: Declínio Cognitivo Moderadamente Severo (Doença de Alzheimer moderada ou intermediária): Hiatos de memória e pensamento muito perceptíveis, os indivíduos começam a ter dificuldades com as tarefas do dia-a-dia. Nesse estágio podemos observar: incapacidade de lembrar o próprio endereço ou telefone ou a escola onde se formou, ficar confuso sobre a data atual ou onde está no momento, dificuldade com operações matemáticas mentais simples, precisa de ajuda para escolher as roupas apropriadas para a ocasião ou estação do ano, ainda se lembra de detalhes significantes sobre si próprio e a família, ainda não requer ajuda para se alimentar ou usar o banheiro.
  
  
  Estágio 6: Declínio Cognitivo Severo (Doença de Alzheimer Moderada/Severa): A memória continua a piorar, mudanças de personalidade aparecem e os pacientes precisam de ajuda importante nas atividades diárias. nesse estágio se verificam: perda da consciência de experiências recentes e coisas á sua volta, dificuldade com a história pessoal, reconhece rostos familiares mas não sabe dizer o nome das pessoas próximas, dificuldade em se vestir adequadamente, alterações sérias no padrão de sono, precisam de ajuda no uso do vaso sanitário, dificuldade progressiva de controlar a urina e as fezes, alterações de personalidade podendo ter delírios ou alucinações, tendência a perambular ou se perder.
  
  
  Estágio 7: Declínio Cognitivo Muito Severo (Doença de Alzheimer Severa ou Avançada): É o estágio final dessa doença, os indivíduos perdem a capacidade de responder ao meio ambiente, não conseguem manter um conversa e, por fim, perdem o controle dos movimentos. Precisam de grande ajuda no cuidado pessoal, inclusive na alimentação e necessidades fisiológicas. Nos últimos degraus, não se sentam sozinhos, não mantêm a cabeça e perdem a capacidade de sorrir. Os reflexos ficam alterados, os músculos enrijecem e a deglutição fica comprometida.
  
  
  Lembramos que essa classificação é apenas uma das disponíveis e os profissionais adotam aquelas com as quais se sentem mais capazes de aplicar na prática profissional. Aos familiares é preciso saber que cada paciente é uma individualidade e sintomas de uma fase podem se misturar em outra. A compreensão da evolução da doença, por enquanto inelutável, pode ser de difícil assimilação mas com o tempo ajuda os cuidadores e familiares a se prepararem para o que os aguarda. Os médicos e demais profissionais da saúde estamos empenhados em fazer essa dura caminhada o mais suave possível e esperamos garantir em todo o tempo o respeito à vida e o valor da dignidade humana.
  
  
  http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/11-alzheimer/28-estagiosalzheimer

• Alterações patológicas no Alzheimer

A Doença de Alzheimer provoca uma degeneração progressiva das células cerebrais. Os neurônios não conseguem formar sinapses como deveriam e as comunicações nas redes neurais passa a se corromper. Várias alterações bioquímicas ocorrem até que as estruturas celulares sejam comprometidas e imensas alterações teciduais são necessárias para que apareçam em exames macroscópicos como a ressonância ou a tomografia.Estima-se que a ruptura do metabolismo celular normal se inicie vários anos antes das manifestações clínicas da doença e se acredita que o conhecimento dos agentes implicados nessa ruptura possa favorecer o desenvolvimento de novas estratégias de combate ao mal de Alzheimer.

O acúmulo e depósito da proteína beta-amilóide nos espaços entre as células é uma das principais características da Doença de Alzheimer. Essa proteína é codificada no cromossomo 21 e as pessoas com síndrome de Down, portadoras da trissomia do cromossomo 21 têm um alto risco de desenvolver a doença precocemente. Algumas famílias com Alzheimer pré-senil têm mutações nesse gene e produzem quantidades anormalmente grandes da proteína.

Na doença de Alzheimer, o Beta-amilóide é depositado formando polímeros na forma de beta-sheets que se apresentam como as denominadas placas senis. Duas enzimas são responsáveis pela retirada do beta-amilóide normalmente produzido, são elas a neprilisina e a enzima degradadora de insulina. Aparentemente, nos casos de Alzheimer tardio, acima dos 65 anos, ocorre uma deficiência na retirada dessa proteína que se acumula e colabora com o aparecimento da doença. Já existem compostos que marcam o beta-amilóide e que são usados em pesquisa para detectar os acúmulos em indivíduos vivos.

Outra proteína importante é a proteína tau, normalmente existente nos microtúbulos dentro dos neurônios mas que na doença de Alzheimer se torna hiperfosforilada e forma os agregados intracelulares denominados emaranhados neurofibrilares. Os depósitos de proteína tau aparecem logo a seguir dos depósitos beta-amiloides na linha do tempo da patologia.

A partir dessas alterações bioquímicas, começa a ocorrer uma diminuição do número de sinapses por neurônio o que impede a formação de novas conexões e novas memórias. À medida que a doença progride, as células nervosas começam a degenerar e morrer por um processo denominado apoptose.

Em termos macroscópicos, ocorre um afinamento do córtex cerebral, inicialmente nos lobos parietais e temporais, sendo o giro do cíngulo posterior e o pré-cuneos precocemente atingidos. Observa-se ainda um alargamento compensatório do sistema ventricular e dos sulcos entre os giros cerebrais. Adicionalmente, são identificados os corpos de Hirano, degeneração granulo-vacuolar e alterações vasculares com angiopatia amilóide.

Com a evolução da Doença de Alzheimer, vários sistemas de neurotransmissores são comprometidos. Dentre eles, nota-se uma diminuição marcada dos sistemas colinérgicos que usam a acetilcolina como meio de comunicação. A principal via colinérgica parte do núcleo basal de Meynert, no prosencéfalo basal e está envolvida nos mecanismos de memória.O conhecimento das alterações patológicas na Doença de Alzheimer vem se acumulando e estratégias terapêuticas já existem baseadas nesse conhecimento. As medicações que favorecem um aumento de acetilcolina fazem parte do tratamento de primeira linha para a doença.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/11-alzheimer/17-alzheimerpatologia

• Causas de Alzheimer e os Fatores de Risco

A doença de Alzheimer é uma patologia neurodegenerativa que atinge mais de 37 milhões de pessoas no mundo inteiro. Os principais fatores de risco são a idade avançada e as predisposições genéticas. Desde que temos vivido mais, também a incidência do mal de Alzheimer aumenta, tornando-se uma preocupação por suas implicações sociais, familiares e financeiras. Nesse artigo falaremos um pouco dos fatores de risco, incluindo aqueles modificáveis.

É comum atendermos filhos de pacientes com Alzheimer preocupados se podem eles também desenvolver a doença e como podem preveni-la. Sabemos que em até 5% dos casos, a doença é determinada geneticamente com uma transmissão do tipo dominante. Ou seja, com um dos pais afetados, a chance dos filhos desenvolverem a doença é de 50%. Felizmente, em 95% dos casos podemos herdar certas predisposições genéticas, mas que não têm o mesmo impacto das formas decorrentes de mutações genéticas como as que ocorrem nos genes da Proteína precursora de Amilóide e das pré-senilinas 1 e 2.

O principal fator de risco é realmente a idade avançada. Quanto mais velho, maior a chance de manifestar a doença. O Alzheimer ocorre em até 10% dos indivíduos em torno dos 65 anos e em até mais que 40% daqueles mais velhos que 85 anos, em alguns estudos científicos. Outros fatores genéticos também têm importância, em especial a presença do alelo 4 no gene da apolipoproteína E(APOE-e4). Os portadores de um alelo tipo épsilon 4 têm até três vezes mais chances de desenvolver o problema.

Até o momento, a idade e os genes são considerados fatores de risco não modificáveis. Os estudos genéticos não estão disponíveis para uso na população em geral e são reservados aos ambientes de pesquisa, onde podem ajudar a entender o desenvolvimento das lesões cerebrais no Alzheimer. É preciso também ressaltar que valorizar uma predisposição genética em um indivíduo normal torna-se um problema ético, já que não se pode oferecer qualquer tratamento preventivo baseado nesses achados.

É preciso entender que a Doença de Alzheimer depende da idade, de fatores genéticos e de outros fatores, alguns protetores e outros agravantes, que acabam por determinar em que idade a pessoa manifestará a patologia. Como não podemos dizer quem vai desenvolver a doença e com que idade, especular sobre o medo de familiares é algo completamente antiético.

Dito isso, podemos agora sugerir comportamentos que adotados ao longo da vida podem diminuir a chance de aparecimento do Alzheimer mesmo naqueles que tenham uma predisposição genética, ao menos teoricamente.

A circunferência do crânio na primeira década de vida e o crescimento corpóreo ao longo da segunda década estão relacionados a menor chance de desenvolver a doença e refletem um status sócio-economico mais elevado, com nutrição e estímulos físicos e cognitivos adequados.

Na vida adulta, a obesidade representa um risco aumentado para o Alzheimer. Curiosamente, na velhice a obesidade aparece como um “efeito protetor”, mas isso porque os doentes com Alzheimer tendem a emagrecer e ter menor índice de massa corpórea, gerando esse artefato estatístico. A resistência à insulina, como a que ocorre no diabetes mellitus tipo II, também está associada a uma maior chance de desenvolver Alzheimer.

A hipertensão arterial e as dislipidemias(aumento de colesterol e triglicérides) também são fatores de risco aumentado para Alzheimer. Observamos que há muitos fatores de risco modificáveis sobre os quais podemos investir nossas energias, com a finalidade de preservar nossas capacidades mentais tão valorizadas.

A alta escolaridade, considerada como mais de 11 anos de instrução formal, constitui-se no principal fator de proteção contra o Alzheimer. O uso contínuo das capacidades cerebrais por meio de estímulos intelectuais pode aumentar a reserva cognitiva, responsável por um retardo no aparecimento da doença. A atividade física moderada também é protetora e a dieta mediterrânea é também relacionada a uma menor chance de desenvolver Alzheimer.

É preciso ressaltar que o consumo de vitamina E não é comprovadamente eficaz como prevenção de demências e pode estar associada a um maior risco cardiovascular. O gingko biloba não foi confirmado como neuroprotetor nos estudos mais recentes. Tampouco o uso de anti-inflamatórios se mostrou como eficaz na prevenção da doença.

Portanto, adotar hábitos de vida saudável, exercitar corpo e mente continuamente, evitar os excessos e cuidar de condições existentes como hipertensão arterial, diabetes, obesidade etc parecem ser a melhor maneira de prevenir o Alzheimer e diminuir os fatores de risco para a doença sem colocar em risco sua saúde.

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• A Doença de Alzheimer: uma visão geral

A Doença de Alzheimer recebe o nome do médico alemão que descreveu pela primeira vez um caso de declínio cognitivo progressivo em uma mulher de 51 anos. O Dr. Alois Alzheimer acompanhou a paciente que descrevera em 1901 por vários anos. Quando a paciente faleceu, o médico examinou seu cérebro e detectou as duas características mais proeminentes da doença que leva seu nome. Alzheimer identificou a presença dos emaranhados neurofibrilares e os depósitos amilóides da placa senil. Seus achados foram publicados em 1907 e desde então o conhecimento científico tem-se acumulado sobre essa que é a principal causa de demência degenerativa.

Demências são doenças que causam um declínio progressivo, na maioria das vezes irreversível, das funções mentais tais como a memória, a atenção, a linguagem e a capacidade de planejar e executar ações complexas. No caso do Alzheimer, o declínio cognitivo é lentamente progressivo e usualmente se inicia pela perda progressiva da memória. O mais comum é que a memória de curto prazo seja afetada primeiro. Posteriormente, são as memórias cada vez mais antigas que são “apagadas”da lembrança, até o ponto em que o paciente é incapaz de recordar eventos de sua própria vida ou reconhecer seus familiares.

Nos exames de imagem(ressonância magnética e tomografia computadorizada) o que se nota é uma atrofia cerebral difusa que compromete bastante os hipocampos e complexo amigdalóide, localizados nas porções mais internas dos lobos temporais e que estão envolvidos no registro e recuperação das memórias. Conforme a doença progride, os lobos parietais também são acometidos e o indivíduo passa a ter dificuldade de orientação no espaço, podendo se perder facilmente.

Quando as porções mais laterais dos lobos temporais ficam atrofiadas, outros sintomas aparecem. Especialmente, por conta da lesão do lado esquerdo do cérebro, onde se localizam normalmente os circuitos responsáveis pela linguagem, surgem dificuldades de comunicação com alteração na capacidade de compreensão da linguagem falada ou escrita. Também a produção verbal fica empobrecida e o paciente não consegue encontrar as palavras e o nome das coisas.

Infelizmente, a doença avança de tal forma que comportamentos estranhos passam a ocorrer e sintomas depressivos, desinibição e impulsos agressivos podem se manifestar. À medida que os sistemas responsáveis pelo controle motor são desintegrados, a capacidade de caminhar e o controle das funções de excreção são perdidos. Por fim, mesmo a coordenação necessária para se alimentar é destruída, sobrevindo a morte.

Até o momento não dispomos de tratamentos curativos para a doença de Alzheimer, mas podemos administrar medicações que retardam a evolução da doença e que procuram melhorar as capacidades mentais dos pacientes. O acompanhamento com profissionais especializados permite também o controle das alterações comportamentais que frequentemente perturbam o paciente e sua família.

A sobrevida média, após o diagnóstico, varia entre 5 a 9 anos mas pode atingir até 20 anos. Isso significa uma sobrecarga para a família que muitas vezes precisa destacar alguém que estava trabalhando para ficar cuidando do doente ou contratar cuidadores, gerando custos financeiros consideráveis.

A Doença de Alzheimer é uma preocupação de saúde pública mundial. Com a expectativa de vida da população aumentando, a prevalência da doença aumenta. De fato, a partir dos 60 anos, a incidência da doença duplica a cada 5 anos, atingindo mais de 30% das pessoas acima de 85 anos. O diagnóstico precoce da Doença de Alzheimer é o principal investimento da comunidade científica, na esperança de desenvolver tratamentos mais eficazes desde o início da moléstia.

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• O que são demências?

Demências são doenças do cérebro ou, em termos técnicos, patologias neurológicas que se evidenciam pelo comprometimento progressivo das funções cognitivas. Tais funções incluem a memória, a capacidade de se orientar no tempo e no espaço, a atenção e a concentração, a linguagem e as funções executivas que incluem o planejamento, a flexibilidade mental e a abstração. As duas causas de demência de maior prevalência em nosso meio são a Doença de Alzheimer e a Demência Vascular(decorrente do acidentes vasculares cerebrais). Embora a maioria dos quadros demenciais sejam progressivos e irreversíveis, sempre há algum tratamento a fazer para melhorar a qualidade de vida do paciente e de seus familiares.

O termo “demência” é carregado de preconceito, tanto que alguns autores e pesquisadores sugerem utilizar a locução “declínio cognitivo” como substituto mais neutro. De fato, ser chamado de demente é uma forma de insulto em muitas línguas. Ainda que a iniciativa seja válida em suas intenções, compreendemos que a palavra demência engloba mais que apenas o declínio cognitivo. Os profissionais da área, e mesmo leigos informados, sabem que ao diagnosticar um paciente com demência de Alzheimer estamos incluindo sintomas comportamentais e até motores que fazem parte da doença, ultrapassando o declínio cognitivo que caracteriza as fases iniciais da moléstia.

Seja como for, o que precisamos ter em mente é que a população mundial está envelhecendo e a freqüência de pessoas com demências vem aumentando. Se observarmos a figura abaixo que mostra a distribuição da população por sexo e faixa etária, veremos que da década de 80 para o ano 2000 tivemos uma diminuição das faixas mais jovens e um aumento das faixas mais velhas. Isso significa que nossa taxa de natalidade diminuiu e nossa expectativa de vida aumentou.

As decorrências desses fatos são que doenças idade-dependentes tornam-se mais freqüente. Para se ter uma idéia, basta ver que na Doença de Alzheimer a presença da doença duplica a cada 5 anos depois dos 65 anos. Ou seja, o risco de uma pessoa com 75 anos ter Alzheimer é quatro vezes maior que aos 65. Desse modo, descobrir mais sobre as demências e como preveni-las ou tratá-las é assunto de máxima importância. Como podemos dar o melhor tratamento para nossos familiares acometidos e como evitar de desenvolver, nós mesmos, essas doenças são perguntas que devem ser feitas.

Nosso modo de vida está se modificando com o passar das últimas décadas. Atualmente, a formação educacional é mais demorada e coloca as pessoas no mercado de trabalho mais tarde. Para exercer a profissão de médico, por exemplo, são necessários 12 anos de escola, 6 anos de faculdade e mais 3 a 6 anos de especialização. Dessa maneira, o indivíduo inicia sua carreira profissional a partir dos 28 anos, em média. Em contrapartida, a vida útil profissional também se alonga sendo admissível um advogado exercer a profissão para além dos 70 anos. Já nas atividades que dependem mais da força física e menos da formação técnica, a vida profissional se inicia mais cedo e também termina antes. Essas pessoas também estão vivendo mais e representam uma preocupação em termos de inclusão social e distribuição de riquezas.

Com o avanço da ciência e da tecnologia, criamos um tipo de sociedade na qual o território ou o patrimônio estável de um empresa não é mais o maior determinante de sua capacidade de sobrevivência. O capital intelectual representado pela alta especialização de seus colaboradores, bem como sua inteligência e criatividade são os recursos mais preciosos no mundo corporativo. No plano individual, aprender a preservar e até expandir suas habilidades e competências cognitivas e comportamentais ao longo da vida significa garantir sua própria presença nesse mundo de constante transformação. O estudo do cérebro e suas patologias há muito ultrapassou as fronteiras do interesse exclusivamente médico para atingir toda a sociedade.

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/o-cerebro/10-demencia/18-demenciaintro

Tipos de Demências

Quando se fala em demência, a maioria das pessoas pensa na Doença de Alzheimer que é realmente a principal causa de demência degenerativa. Contudo, outras formas de doença existem e que têm causas e evolução bem distintas do Alzheimer. A tarefa do neurologista ao se deparar com um paciente que vem perdendo a memória e outras funções cognitivas é saber se ele tem uma demência e de qual tipo. Nesse texto faremos uma breve explanação sobre as principais causas de demência e suas patologias associadas.

A Doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é a principal causa de demência degenerativa. Sua causa é a degeneração dos neurônios(as células cerebrais) decorrente do depósito de duas proteínas anômalas entre as células e dentro delas: a proteína beta-amilóide e a proteína tau. Clinicamente é caracterizada pela perda lentamente progressiva da memória, associada ao comprometimento das funções de orientação no tempo e no espaço, linguagem etc.

Com a evolução da doença, além da perda das capacidades intelectuais, é freqüente observar-se alterações de comportamento como depressão, , agitação psicomoto, agressividade e outros transtornos do afeto. As alucinações visuais e auditivas não são incomuns conforme a doença avança. Com o passar do tempo, o controle motor também é perdido e o paciente tem dificuldade ou perda da capacidade de se locomover, perdendo também o controle da urina e fezes.

A duração média de vida do paciente com Alzheimer é de 5 a 9 anos, mas muitos vão bem além disso. As infecções intercorrentes colaboram para acelerar a doença e, eventualmente, causam o problema que termina a vida. Até o momento não existem tratamentos curativos para o Alzheimer, mas há várias medicações que diminuem os sintomas e até a progressão da moléstia.

A Demência Vascular

O Acidente Vascular Cerebral(AVC) se transformou, na última década, na principal causa de morte no mundo, ultrapassando o infarto do miocárdio. Além dos problemas motores e demais distúrbios neurológicos focais causados pelo AVC, também as funções intelectuais podem ficar comprometidas, levando a um quadro de Demência Vascular.

A doença vascular cerebral pode levar a um declínio cognitivo por vários mecanismos. Se uma pessoa tem um único AVCI grande o suficiente ou que seja localizado em um ponto estratégico do cérebro, isso já é o bastante para causar uma Demência Vascular. Essa forma de demência é chamada de Demência por Infarto Cerebral Único ou Estratégico.

Alguns pacientes têm vários AVC’s, destruindo diferentes áreas cerebrais e resultando na interrupção de várias conexões cruciais para o desempenho cognitivo. Isso é o que chamamos de Demência Multi-infarto. Cabe ressaltar que o fato de ter tido um AVC prévio continua sendo o principal fator de risco para o acontecimento de novos AVC’s. Por isso, as pessoas que já tiveram um evento vascular cerebral devem ter um acompanhamento estrito com neurologista e tomar as medidas necessárias para evitar a repetição do quadro.

Ainda dentro das Demências Vasculares, outro mecanismo implicado no declínio cognitivo é a doença de pequenos vasos. Pacientes hipertensos, diabéticos, obesos e com problemas de colesterol são especialmente sujeitos à degeneração dos pequenos vasos cerebrais que levam também a um quadro demencial. Como nesse caso são artérias muito finas que vão se fechando aos poucos, o indivíduo não tem os sintomas de um AVC típico. À medida que as lesões da substância branca do cérebro ocorrem, elas vão se somando até que se manifestam como perda de memória, atenção, concentração etc. Esse é o panorama da Demência Vascular causada pela Degeneração Vascular Isquêmica Subcortical. O importante é que o tratamento correto dos fatores de risco – diabetes, hipertensão e colesterol – pode evitar o surgimento dessa demência.

A Doença de Corpos de Lewy

Depois do Alzheimer, a Doença de Corpos de Lewy é a segunda maior causa de demência degenerativa. Seus sintomas são bastante diferentes do Alzheimer e podem se confundir com a doença de Parkinson com a qual compartilha certas características microscópicas.

A Demência de Corpos de Lewy está associada à deposição dos corpos intracelulares de Lewy. Esses corpúsculos são condensações de uma proteína denominada sinucleína e também ocorre na Doença de Parkinson. A diferença é que no Parkinson os depósitos estão predominantemente localizados na substância negra do mesencéfalo, enquanto que na Demência de Corpos de Lewy se distribuem por todo o cérebro.

De fato, a doença de Corpos de Lewy se manifesta com rigidez no corpo e lentidão motora, tal qual ao Parkinson, porém sem responder bem à medicação. Além do quadro motor, esses pacientes também apresentam com muita freqüência alucinações visuais estruturadas e costumam ver crianças, anões ou duendes. Outro sintoma interessante desse tipo de demência é um distúrbio de sono característico no qual o paciente sonha que está lutando e se debate durante a noite, correndo ou dando socos, podendo até mesmo atingir o(a) companheiro(a) ou cair da cama.

O distúrbio cognitivo na Doença de Corpos de Lewy é um pouco diferente da demência de Alzheimer. Antigamente, esse padrão era denominado de demência subcortical, termo que vem caindo em desuso. A característica principal é uma lentidão do pensamento, com rigidez mental, dificuldade de abstração e incapacidade para planejar e executar tarefas complexas. O comprometimento da memória ocorre um pouco mais tardiamente. A resposta ao tratamento e a forma de tratar também é diferente do Alzheimer.

A Hidrocefalia de Pressão Normal

Quando a produção e drenagem do líquido cefalo-raquidiano não ocorre adequadamente, pode haver um acúmulo de líquido no cérebro denominado de Hidrocefalia. Em alguns pacientes a hidrocefalia não determina um aumento importante da pressão intracraniana mas acaba levando a um comprometimento cognitivo e motor característico, denominado de Hidrocefalia de Pressão Normal.

O quadro clínico da hidrocefalia de pressão normal(HPN) é classicamente descrito por uma tríade composta de: declínio cognitivo progressivo(demência), dificuldade à marcha e incontinência urinária. O distúrbio cognitivo é também de característica “subcortical”. A marcha é feita com pequenos passos, o paciente tem dificuldade para fazer meia-volta, apoiando-se sobre um único pé como um pivô.

Quando a incontinência ou o distúrbio de marcha aparecem primeiro, a resposta ao tratamento é melhor. O indicado nesses casos é uma cirurgia para a colocação de uma válvula com a finalidade de drenar o excesso de líquor e diminuir a pressão no cérebro. Essa é uma das poucas demências potencialemente reversíveis e seu diagnóstico e tratamento correto é fundamental.

Outras Demências

Além das causas de demência acima mencionadas, existem ainda outras como as decorrentes de infecções, as degenerativas relacionadas à doença de Huntington, as degenerações frontotemporais, as paraneoplásicas e muitas outras que requerem atendimento neurológico especializado para a formulação do diagnóstico e do tratamento.

Uma fração considerável das demências pode ser reversível e deve ser diagnosticada precocemente por métodos adequados. A maior parte, ainda que irreversível e progressiva, também são sujeitas a tratamentos que alteram o curso da doença e melhoram a qualidade de vida do paciente.

O atendimento multidisciplinar ao paciente demenciado, incluindo a colaboração de neurolgistas, geriatras, psiquiatras, neuropsicólogos, fonoaudiólogos e terapeutas ocupacionais têm mudado a forma de enfrentar essas patologias tão desafiadoras. O envolvimento e preparação de familiares, cuidadores e outros profissionais de clínicas de longa permanência também se traduzem em conforto e respeito ao paciente.

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• ALZHEIMER 

 

A doença de Alzheimer (Alois Alzheimer, neurologista alemão que primeiro descreveu essa patologia) provoca progressiva e inexorável deterioração das funções cerebrais, como perda de memória, da linguagem, da razão e da habilidade de cuidar de si próprio.

Cerca de 10% das pessoas com mais de 65 anos e 25% com mais de 85 anos podem apresentar algum sintoma dessa enfermidade e são inúmeros os casos que evoluem para demência. Feito o diagnóstico, o tempo médio de sobrevida varia de 8 a 10 anos.

Causas:

Não se conhece a causa específica da doença de Alzheimer. Parece haver certa predisposição genética para seu aparecimento. Nesses casos, ela pode desenvolver-se precocemente, por volta dos 50 anos.

Pesquisadores levantam a hipótese de que algum vírus e a deficiência de certas enzimas e proteínas estejam envolvidos na etiologia da doença. Outros especulam que a exposição ao alumínio e seu depósito no cérebro possam contribuir para a instalação do quadro, mas não foi estabelecida nenhuma relação segura de causa e 

efeito a respeito disso.

Sintomas:

* Estágio I (forma inicial) – alterações na memória, personalidade e habilidades espaciais e visuais;

* Estágio II (forma moderada) – dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos; agitação e insônia;

* Estágio III ( forma grave) – resistência à execução de tarefas diárias, incontinência urinária e fecal, dificuldade para comer, deficiência motora progressiva;

* Estágio IV (terminal) – restrição ao leito, mutismo, dor à deglutição, infecções intercorrentes.

Diagnóstico:

Não há um teste diagnóstico definitivo para a doença de Alzheimer. A doença só pode ser realmente diagnosticada na autopsia. Médicos baseiam o diagnóstico no levantamento minucioso do histórico pessoal e familiar, em testes psicológicos e por exclusão de outros tipos de doenças mentais. Mesmo assim, estima-se que o diagnóstico possa estar equivocado em 10% dos casos.

Tratamento:

Até o momento, a doença permanece sem cura. O objetivo do tratamento é minorar os sintomas. Atualmente, estão sendo desenvolvidos medicamentos que, embora em fase experimental, sugerem a possibilidade de controlar a doença.

Recomendações:

Cuidar de doentes de Alzheimer é desgastante. Procurar ajuda com familiares e/ou profissionais pode ser uma medida absolutamente necessária.

Algumas medidas podem facilitar a vida dos doentes e de quem cuida deles:

* Fazer o portador de Alzheimer usar uma pulseira, colar ou outro adereço qualquer com dados de identificação (nome, endereço, telefone, etc.) e as palavras “Memória Prejudicada”, porque um dos primeiros sintomas é o paciente perder a noção do lugar onde se encontra;

* Estabelecer uma rotina diária e ajudar o doente a cumpri-la. Espalhar lembretes pela casa (apague a luz, feche a torneira, desligue a TV, etc.) pode ajudá-lo bastante;

* Simplificar a rotina do dia-a-dia de tal maneira que o paciente possa continuar envolvido com ela;

* Encorajar a pessoa a vestir-se, comer, ir ao banheiro, tomar banho por sua própria conta. Quando não consegue mais tomar banho sozinha, por exemplo, pode ainda atender a orientações simples como: “Tire os sapatos. Tire a camisa, as calças. Agora entre no chuveiro”;

* Limitar suas opções de escolha. Em vez de oferecer vários sabores de sorvete, ofereça apenas dois tipos;

* Certificar-se de que o doente está recebendo uma dieta balanceada e praticando atividades físicas de acordo com suas possibilidades;

* Eliminar o álcool e o cigarro, pois agravam o desgaste mental;

* Estimular o convívio familiar e social do doente;

* Reorganizar a casa afastando objetos e situações que possam representar perigo. Tenha o mesmo cuidado com o paciente de Alzheimer que você tem com crianças;

* Conscientizar-se da evolução progressiva da doença. Habilidades perdidas jamais serão recuperadas;

* Providenciar ajuda profissional e/ou familiar e/ou de amigos, quando o trabalho com o paciente estiver sobrecarregando quem cuida dele.

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